【摘 要】
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目的：实验诱导急性胰腺炎，观察p50基因敲除小鼠胰腺组织结构和功能的变化，探讨NF—κB在急性胰腺炎病理过程中的作用。方法：蛙皮素诱导建立野生小鼠和p50基因敲除小鼠的胰腺炎动
【机 构】
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北京大学第一医院普外科,卫生部北京医院普外科
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目的：实验诱导急性胰腺炎，观察p50基因敲除小鼠胰腺组织结构和功能的变化，探讨NF—κB在急性胰腺炎病理过程中的作用。方法：蛙皮素诱导建立野生小鼠和p50基因敲除小鼠的胰腺炎动物模型，检测各组小鼠p50、p65和cRel蛋白的表达情况，NF—κBDNA结合活性，血清淀粉酶和脂肪酶水平，胰腺组织的细胞坏死和凋亡情况和胰蛋白酶活性。结果：p50基因敲除小鼠缺乏p50蛋白表达，但p65和cRel蛋白代偿性增加。同野生型小鼠相比，p50基因敲除小鼠在发生急性胰腺炎时，NF—κB活性降低、细胞凋亡增加、细胞坏死减少
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