【摘 要】
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目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达变化及其与肾小管间质纤维化间的关系.方法 36只SD大鼠随机
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目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达变化及其与肾小管间质纤维化间的关系.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和模型组(n=30).模型组行UUO术,并随机分为3、7、14、21和28 d组.相应时间点活杀动物,取肾脏,用常规苏木素-伊红(HE)、Masson、高碘酸-乌洛托品银(PASM)染色,观察肾小管病变程度;用免疫组化法测定UUO大鼠梗阻肾不同时间点α-SMA和PPARγ表达变化及与肾脏病理变化间的关系.结果病理学结果显示,UUO 3和7 d时肾小管上皮细胞肿胀,炎症细胞浸润,纤维组织增生尚不明显;14 d和21 d时肾皮质大量炎症细胞浸润及纤维组织增生;28 d时表现为肾小管严重破坏,纤维组织弥漫增生.免疫组化结果显示,PPARγ在假手术组肾组织中几乎无表达;UUO模型大鼠随着病变进展,肾组织PPARγ表达增加,主要分布在肾小管上皮细胞、浸润的单核细胞,3 d时表达量开始增加,14 d达高峰,此后表达略有减少,但仍显著高于假手术组及3 d和7 d组.假手术组α-SMA仅表达于血管平滑肌肌层,3 d时肾间质出现表达,14～21 d表达显著增加,阳性信号弥漫分布,高峰持续至28 d实验结束.结论 PPARγ在UUO大鼠显著升高, 其表达与α-SMA的表达量及肾小管间质病变程度早期一致,14 d达峰值后表达不再随病变加重而进一步升高.UUO病变早期PPARγ反应性升高可能在肾脏局部炎症和纤维化病程中发挥了重要作用.
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