[目的]观察Vit E对NASH大鼠Nrf2及下游分子HO-1、NQO1的影响。[方法]30只大鼠随机分为正常组、模型组和Vit E组,正常组予标准饲料喂养,其他2组每天予高脂饲料喂养,在造模第5周起Vit E组灌服100mg/Kg·d的Vit E,正常组和模型组分别灌服等容量生理盐水。12周末处死各组大鼠,生化法检测血清中ALT、AST含量以及肝组织中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量;病理观察肝组织脂质含量和病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2的表达;Realtime-PCR技术检测肝组织Nrf2、HO-1和NQO1等m RNA表达,ELISA方法检测大鼠血清中8-iso-PGF2α含量。[结果]与正常组大鼠相比,NASH模型组大鼠血清ALT、AST、8-iso-PGF2α和肝组织TC、TG、LDL-C含量及Nrf2、HO-1、NQO1的m RNA表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),肝组织HDL-C含量显著降低(P<0.05),肝脏沉积大量脂肪滴,肝细胞脂肪变和炎症坏死明显,多数伴气球样变,Nrf2表达水平较正常组显著增强;应用Vit E干预后,血清ALT、AST、8-iso-PGF2α含量显著降低(P<0.05),肝组织HDL-C含量及Nrf2、NQO1 m RNA水平均较模型组增加(P<0.01,P<0.05);肝细胞内脂肪含量和脂肪变、炎症坏死及气球样变分布程度减轻,Nrf2核表达进一步增加。[结论]Vit E可能通过调节Nrf2及下游因子的表达发挥抗氧化应激作用进而达到防止NASH进展的目的。