观察感染免疫活化对免疫相关血细胞减少综合征(IRHS)患者骨髓造血细胞破坏的病理效应，探讨相关免疫机制及临床意义。
方法选取2008至2013年解放军第一四八医院首次诊治的伴有急慢性感染的IRHS患者276例，ELISA法检测患者血清中白细胞介素(IL)等炎性因子含量；流式细胞技术检测患者外周血淋巴细胞亚群比例；细胞免疫化学法和免疫荧光法观察患者骨髓中免疫细胞活性及免疫分子表达状况，以60名健康体检者血清作为健康对照，30例同期诊治的缺铁性贫血患者作为疾病对照。根据上述免疫指标在抗感染基础上，联合免疫抑制剂治疗，观察疗效。
结果276例患者血清中IL-6、IL-12、IL-17和干扰素(IFN)-γ含量均高于健康对照组(均P<0.05)，经治疗4周后接近正常。伴上呼吸道病毒或支原体感染的IRHS患者CD3＋CD4＋T细胞比例(54.23%±3.07%、50.11%±3.09%)和CD16＋CD56＋NK细胞比例(22.71%±2.26%、19.49%±2.07%)高于健康对照(35.25%±5.16%、14.91%±4.87%)；并发细菌感染的IRHS患者CD3＋CD4＋T细胞和CD19＋B细胞比例高于健康对照(40.22%±4.31%比35.25%±5.16%，29.01%±4.32%比11.56%±2.54%)；伴乙型肝炎病毒感染的IRHS患者CD3＋CD8＋T细胞比例高于健康对照(32.51%±3.44%比25.08%±4.43%)(均P<0.05)。伴有感染的IRHS患者骨髓中活化树突细胞、T淋巴细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞增生活化，表达穿孔素、颗粒酶、甘露糖受体、IFN-γ、IL-12、IL-17A等多种免疫分子，这些免疫细胞破坏病变血细胞方式和病理损害程度与患者感染免疫活化病因和自身疾病状态密切相关。个体化治疗后276例患者中264例在4～8周血象开始回升；12例病情反复，联合细胞毒药物治疗后血象逐渐回升。
结论感染是IRHS的重要致病因素，感染免疫过度活化可使机体免疫系统紊乱，多种免疫细胞通过不同免疫方式破坏和损伤病变血细胞，患者的病情和转归与感染的病原体及个体自身免疫状态密切相关。控制病原微生物的感染、联合糖皮质激素和环孢素A抑制免疫细胞过度活化是防治IRHS的重要措施。