研究竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁的影响及机制。
方法制备链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠抑郁模型，雄性8周龄SD大鼠随机数字表法分为正常对照组（n=8）、模型组（n=9）、竹叶黄酮组（n=9）、溶剂对照组（n=9）、竹叶黄酮对照组（n=8）。竹叶黄酮组和竹叶黄酮对照组以竹叶黄酮（200 mg·kg-1·d-1）灌胃给药12周。悬尾试验（TST）和强迫游泳试验（FST）检测竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁的影响，尼氏染色检测竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠海马神经元损伤的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）检测海马CA3区白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平，Western印迹法检测海马CA3区晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、磷酸化信号蛋白P38（p-P38）、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达和核因子-κB（NF-κB）核转录水平。
结果与正常对照组相比，模型组大鼠TST[（206±13）s比（101±9）s，P<0.01]和FST[（192±24）s比（98±8）s，P<0.01]不动时间均增加；海马神经元损伤较重，边界不清楚，尼氏小体稀少或消失，可见核固缩；海马CA3区IL-1β和IL-6水平均升高[（31.78±4.12）pg/ml比（9.26±3.52）pg/ml，（49.15±3.47）pg/ml比（19.63±2.18）pg/ml，均P<0.01]；RAGE、p-P38、活化型caspase-3和NF-κB表达水平升高（均P<0.05）。给予竹叶黄酮12周后，与模型组比较，竹叶黄酮组大鼠TST[（152±11）s比（206±13）s，P<0.01]和FST[（110±19）s比（192±24）s，P<0.01]的不动时间减少，海马神经元损伤减轻，海马CA3区IL-1β和IL-6炎性因子减少[（21.79±3.95）pg/ml比（31.78±4.12）pg/ml，（34.68±4.28）pg/ml比（49.15±3.47）pg/ml，均P<0.01）]，RAGE、p-P38、NF-κB和活化型caspase-3的表达水平降低。
结论竹叶黄酮可改善2型糖尿病大鼠抑郁样行为，可能与减轻海马神经元损伤，减少炎性因子，抑制RAGE/P38/NF-κB信号通路有关。