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目的
探讨卡介苗(BCG)感染对巨噬细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1和ULBP2)表达的影响，以及黄芩苷对配体表达及NK细胞杀伤活性的影响。
方法佛波醇酯(PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞，建立BCG感染巨噬细胞模型，进一步用黄芩苷干预感染模型，分别采用real-time PCR和Western blot检测MICA、MICB、ULBP1和ULBP2 mRNA水平和蛋白表达水平。人外周血单个核细胞(PBMC)诱导分化扩增的NK细胞与感染后巨噬细胞共孵育4 h后，采用RTCA DP实时无标记细胞分析仪检测NK细胞的杀伤活性。
结果BCG感染可上调MICA、MICB、ULBP1和ULBP2 mRNA水平和MICA、ULBP1蛋白表达水平。1 mg/L黄芩苷处理72 h后可显著促进MICA和ULBP1 mRNA和蛋白表达，并增加NK细胞对BCG感染后巨噬细胞的杀伤率。
结论BCG感染可诱导人巨噬细胞NKG2D配体表达增加，但不能有效活化NK细胞；黄芩苷可进一步上调感染后巨噬细胞表达NKG2D配体，进而促进NK细胞杀伤活性。