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【关键词】二甲双胍致乳酸性酸中毒；高淀粉酶血症；救治；体会
1临床资料
患者，男，67岁，因心慌，胸闷9小时，神志不清3小时余入院。患者于3天前有“感冒”样症状，9小时前出现不明原因心慌，胸闷，出冷汗。到当地村卫生室就诊，给予输液（具体用药不详）等治疗，但胸闷进一步加重，并于3小时前开始逐渐出现神志不清。既往糖尿病史10年，脑梗死病史1年，生活、工作基本正常。長期服用二甲双胍（0.5，3次/日）控制血糖，但服药不规则，血糖控制不详。入院时体检：T36.5℃，R40次/分，P100次/分，BP135/80mmHg（1mmHg=0.133kpa，下同）。意识模糊，双侧瞳孔等大，直径2.5mm，光反射敏感，双肺散在湿罗音，心律齐，未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，四肢活动对称，肌力、肌张力基本正常，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：WBC30.4×109/L，RBC3.56×1012/L，HB113g/L，PLT234×109/L。BUN13.5mmol/L，CREA157.3umol/L，K+5.83mmol/L，血糖1.4mmol/L。血气分析：PH6.76，PO259mmHg，PCO216.5mmHg，HCO3-2.4mmol/L，BE<-30，乳酸9.5mmol/L。脑、胸部CT、肝胆、胰腺、脾脏及腹腔彩超检查未发现异常。入院诊断：低血糖昏迷，乳酸性酸中毒，2型糖尿病，脑梗死（后遗症期）。患者入院后，意识障碍程度和缺氧症状进一步加重，积极给予补液、纠正低血糖和气管插管呼吸机辅助通气等治疗。机械通气期间，患者呼吸急促，自主呼吸频率40次/分，通气量达25L/分，心率110次/分，血压降至90/55mmHg，四肢湿冷，少尿。复查血K+7.39mmol/L，血气：PH6.70，PO250mmHg，PCO220.5mmHg，BE<-30，乳酸8.67mmol/L。床边胸片、腹部B超未见异常。由于患者家属不同意血液净化治疗，故继续给予机械通气，合理补液，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调及其他对症治疗。每1-2小时监测血压、中心静脉压、尿量、血气分析、电解质及酸碱度等，并据此调整治疗措施。给予小剂量血管活性药物多巴胺及多巴酚丁胺，调整血压改善微循环，同时调整控制血糖。根据血液的酸碱度，在补液充分的前提下，较大剂量应用碳酸氢钠纠正酸中毒。入科15小时后，血气分析：PH7.09，PO2191mmHg，PCO217.8mmHg，HCO3-5.4mmol/L，BE<-24，乳酸4.5mmol/L。复查血常规，WBC18.7×109/L，CREA210.3umol/L，K+4.43mmol/L，Ca+1.86mmol/L，血淀粉酶2054U/L，尿淀粉酶506.8U/L，肝功能、心肌酶正常范围。腹部CT检查：胰腺未见明显水肿，坏死，胰腺周围未见渗出性改变。入院第三天，患者神志清楚，呼吸平稳，基本生命体征稳定。血气分析：PH7.41，PO2151mmHg，PCO2 35.9mmHg，乳酸1.3mmol/L，CREA256.2umol/L，K+4.03mmol/L，Ca+2.06mmol/L，血淀粉酶1368U/L。停用机械通气并拔出气管插管。追问病史，患者发病前在原服药基础上加服“二甲双胍4片（1.0g）”。入院第五天，患者生命体征稳定，各种检查正常范围。根据家属要求转入当地医院继续治疗。10天后随访，患者已痊愈。最后诊断：①二甲双胍过量；②低血糖昏迷；③乳酸性酸中毒；④高淀粉酶血症；⑤低血容量休克；⑥电解质紊乱：高钾血症；⑦2型糖尿病；⑧脑梗死（后遗症期）。2讨论
乳酸性酸中毒分为原发性和继发性。原发性分为三个类型：1型常见于糖尿病、脓毒症、肝肾功能不全等疾病；2型与药物中毒等有关；3型多见于肌肉剧烈活动、癫痫持续发作等[1]。继发性多与缺血缺氧有关。本文报道的患者可能与超量服用二甲双胍有关。二甲双胍引起的乳酸性酸中毒发生率仅为0.003%[2]，其主要机理是由于无氧代谢增加、肝和肌肉对乳酸摄取减少，以及肾脏排泄减少等。
乳酸性酸中毒病死率常在50%左右[3]，血乳酸浓度在9-13mmol/L，患者死亡率达90%，大于13mmol/L死亡率达98%以上[4]。
血淀粉酶升高常见于急性胰腺炎。患者在病程中出现血尿淀粉酶异常升高，在意识不清、并发休克的情况下，可能会误诊为急性重症胰腺炎。但患者腹部CT、胰腺彩超和其他相关检查以及病情迅速好转等均不支持胰腺炎诊断。糖尿病酮症酸中毒也可引起血淀粉酶升高，但多为轻度升高。原因可能与唾液淀粉酶的释放增加、肾脏对淀粉酶的清除下降、神经核代谢紊乱导致从胰腺腺泡渗漏到循环的淀粉酶增加等有关[5]。尽管血淀粉酶升高不一定都提示合并急性胰腺炎，但糖尿病酮症酸中毒患者中仍有11%合并胰腺炎[5]。乳酸性酸中毒合并高淀粉酶血症并不少见，但临床报道较少。于华众[6]等报道12例乳酸性酸中毒患者中有10例合并血淀粉酶升高，1例并发胰腺炎。因此，无论是酮症酸中毒还是乳酸性酸中毒都有可能导致胰腺损伤，损伤的直接原因是酸中毒。为排除胰腺炎诊断，腹部CT等检查是必要的[7]。
该患者治疗体会：①重症患者的监护管理、重要器官功能支持、完善的监测手段以及合理的治疗方案是患者治疗成功的技术保障。②酸中毒时患者深大呼吸要求呼吸机辅助通气应适时调整各参数。适当的高通气量和高浓度氧，可缓解患者的呼吸肌疲劳，降低呼吸功，降低氧耗。为纠正酸中毒赢得时间，并可能延缓重要器官功能的损害或衰竭。③根据患者血压、中心静脉压、尿量、心功能状态、血气分析、电解质等信息资料，合理补液、抗休克。④较大剂量碳酸氢钠纠正酸中毒也是该患者治疗成功的重要因素。
参考文献
[1]张文武.急诊内科学[M].北京：人民卫生出版社，2007，564.
[2]刘新民.实用内分泌疾病治疗手册[M].北京：人民军医出版社，1996：127-129.
[3]Lalau JD，Race JM.Lactic acidosis in metformin-treated patients.Prognostic value of arterial lactate levels and plasma metformin concentrations[J].Drug Saf，1999，20（4）：377-384.
[4]马国英.联合血液净化救治急性肾功能衰竭伴多器官功能障碍综合症29例[J].中国中西医结合急救杂志，2009，16（3）：187-188.
[5]Nair S，Yadav D，Pitchumoni CS.Association of Diabetic Ketoacidosis and acute pancreatitis：Observations in 100 Consecutive Episodes of DKA[J].The American Journal of Gastroenterology，2000，95（10）：2795- 2800.
[6]于华众，李章平，吴朝明，等.服用二甲双胍的糖尿病患者乳酸酸中毒的特点分析[J].实用医学杂志，2006，22（7）：804-805.
[7]徐东红，何庆，宋春青，等.糖尿病酮症酸中毒患者血淀粉酶升高的原因分析[J].临床荟萃，2013，28（5）：536-538.
1临床资料
患者，男，67岁，因心慌，胸闷9小时，神志不清3小时余入院。患者于3天前有“感冒”样症状，9小时前出现不明原因心慌，胸闷，出冷汗。到当地村卫生室就诊，给予输液（具体用药不详）等治疗，但胸闷进一步加重，并于3小时前开始逐渐出现神志不清。既往糖尿病史10年，脑梗死病史1年，生活、工作基本正常。長期服用二甲双胍（0.5，3次/日）控制血糖，但服药不规则，血糖控制不详。入院时体检：T36.5℃，R40次/分，P100次/分，BP135/80mmHg（1mmHg=0.133kpa，下同）。意识模糊，双侧瞳孔等大，直径2.5mm，光反射敏感，双肺散在湿罗音，心律齐，未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，四肢活动对称，肌力、肌张力基本正常，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：WBC30.4×109/L，RBC3.56×1012/L，HB113g/L，PLT234×109/L。BUN13.5mmol/L，CREA157.3umol/L，K+5.83mmol/L，血糖1.4mmol/L。血气分析：PH6.76，PO259mmHg，PCO216.5mmHg，HCO3-2.4mmol/L，BE<-30，乳酸9.5mmol/L。脑、胸部CT、肝胆、胰腺、脾脏及腹腔彩超检查未发现异常。入院诊断：低血糖昏迷，乳酸性酸中毒，2型糖尿病，脑梗死（后遗症期）。患者入院后，意识障碍程度和缺氧症状进一步加重，积极给予补液、纠正低血糖和气管插管呼吸机辅助通气等治疗。机械通气期间，患者呼吸急促，自主呼吸频率40次/分，通气量达25L/分，心率110次/分，血压降至90/55mmHg，四肢湿冷，少尿。复查血K+7.39mmol/L，血气：PH6.70，PO250mmHg，PCO220.5mmHg，BE<-30，乳酸8.67mmol/L。床边胸片、腹部B超未见异常。由于患者家属不同意血液净化治疗，故继续给予机械通气，合理补液，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调及其他对症治疗。每1-2小时监测血压、中心静脉压、尿量、血气分析、电解质及酸碱度等，并据此调整治疗措施。给予小剂量血管活性药物多巴胺及多巴酚丁胺，调整血压改善微循环，同时调整控制血糖。根据血液的酸碱度，在补液充分的前提下，较大剂量应用碳酸氢钠纠正酸中毒。入科15小时后，血气分析：PH7.09，PO2191mmHg，PCO217.8mmHg，HCO3-5.4mmol/L，BE<-24，乳酸4.5mmol/L。复查血常规，WBC18.7×109/L，CREA210.3umol/L，K+4.43mmol/L，Ca+1.86mmol/L，血淀粉酶2054U/L，尿淀粉酶506.8U/L，肝功能、心肌酶正常范围。腹部CT检查：胰腺未见明显水肿，坏死，胰腺周围未见渗出性改变。入院第三天，患者神志清楚，呼吸平稳，基本生命体征稳定。血气分析：PH7.41，PO2151mmHg，PCO2 35.9mmHg，乳酸1.3mmol/L，CREA256.2umol/L，K+4.03mmol/L，Ca+2.06mmol/L，血淀粉酶1368U/L。停用机械通气并拔出气管插管。追问病史，患者发病前在原服药基础上加服“二甲双胍4片（1.0g）”。入院第五天，患者生命体征稳定，各种检查正常范围。根据家属要求转入当地医院继续治疗。10天后随访，患者已痊愈。最后诊断：①二甲双胍过量；②低血糖昏迷；③乳酸性酸中毒；④高淀粉酶血症；⑤低血容量休克；⑥电解质紊乱：高钾血症；⑦2型糖尿病；⑧脑梗死（后遗症期）。2讨论
乳酸性酸中毒分为原发性和继发性。原发性分为三个类型：1型常见于糖尿病、脓毒症、肝肾功能不全等疾病；2型与药物中毒等有关；3型多见于肌肉剧烈活动、癫痫持续发作等[1]。继发性多与缺血缺氧有关。本文报道的患者可能与超量服用二甲双胍有关。二甲双胍引起的乳酸性酸中毒发生率仅为0.003%[2]，其主要机理是由于无氧代谢增加、肝和肌肉对乳酸摄取减少，以及肾脏排泄减少等。
乳酸性酸中毒病死率常在50%左右[3]，血乳酸浓度在9-13mmol/L，患者死亡率达90%，大于13mmol/L死亡率达98%以上[4]。
血淀粉酶升高常见于急性胰腺炎。患者在病程中出现血尿淀粉酶异常升高，在意识不清、并发休克的情况下，可能会误诊为急性重症胰腺炎。但患者腹部CT、胰腺彩超和其他相关检查以及病情迅速好转等均不支持胰腺炎诊断。糖尿病酮症酸中毒也可引起血淀粉酶升高，但多为轻度升高。原因可能与唾液淀粉酶的释放增加、肾脏对淀粉酶的清除下降、神经核代谢紊乱导致从胰腺腺泡渗漏到循环的淀粉酶增加等有关[5]。尽管血淀粉酶升高不一定都提示合并急性胰腺炎，但糖尿病酮症酸中毒患者中仍有11%合并胰腺炎[5]。乳酸性酸中毒合并高淀粉酶血症并不少见，但临床报道较少。于华众[6]等报道12例乳酸性酸中毒患者中有10例合并血淀粉酶升高，1例并发胰腺炎。因此，无论是酮症酸中毒还是乳酸性酸中毒都有可能导致胰腺损伤，损伤的直接原因是酸中毒。为排除胰腺炎诊断，腹部CT等检查是必要的[7]。
该患者治疗体会：①重症患者的监护管理、重要器官功能支持、完善的监测手段以及合理的治疗方案是患者治疗成功的技术保障。②酸中毒时患者深大呼吸要求呼吸机辅助通气应适时调整各参数。适当的高通气量和高浓度氧，可缓解患者的呼吸肌疲劳，降低呼吸功，降低氧耗。为纠正酸中毒赢得时间，并可能延缓重要器官功能的损害或衰竭。③根据患者血压、中心静脉压、尿量、心功能状态、血气分析、电解质等信息资料，合理补液、抗休克。④较大剂量碳酸氢钠纠正酸中毒也是该患者治疗成功的重要因素。
参考文献
[1]张文武.急诊内科学[M].北京：人民卫生出版社，2007，564.
[2]刘新民.实用内分泌疾病治疗手册[M].北京：人民军医出版社，1996：127-129.
[3]Lalau JD，Race JM.Lactic acidosis in metformin-treated patients.Prognostic value of arterial lactate levels and plasma metformin concentrations[J].Drug Saf，1999，20（4）：377-384.
[4]马国英.联合血液净化救治急性肾功能衰竭伴多器官功能障碍综合症29例[J].中国中西医结合急救杂志，2009，16（3）：187-188.
[5]Nair S，Yadav D，Pitchumoni CS.Association of Diabetic Ketoacidosis and acute pancreatitis：Observations in 100 Consecutive Episodes of DKA[J].The American Journal of Gastroenterology，2000，95（10）：2795- 2800.
[6]于华众，李章平，吴朝明，等.服用二甲双胍的糖尿病患者乳酸酸中毒的特点分析[J].实用医学杂志，2006，22（7）：804-805.
[7]徐东红，何庆，宋春青，等.糖尿病酮症酸中毒患者血淀粉酶升高的原因分析[J].临床荟萃，2013，28（5）：536-538.