【摘 要】
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炎症与肿瘤关系密切，肿瘤坏死因子α（TNF-α）是参与炎症的主要炎性细胞因子之一，在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应，还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖，TNF-α上调血管内皮生长因子表达，促进肿瘤组织微血管生成，促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81760804）； 甘肃省中医药研究中心2019-2020年度开放课题基金资助项目（ZYFY-2019-006）； 甘肃省2020年度第十批省级科技计划基金资助项目（20JR10RA321）；
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炎症与肿瘤关系密切，肿瘤坏死因子α（TNF-α）是参与炎症的主要炎性细胞因子之一，在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应，还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖，TNF-α上调血管内皮生长因子表达，促进肿瘤组织微血管生成，促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡，且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用，TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点，从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用，目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用，以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。
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