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摘 要 目的：探讨早产儿低血糖时的脑电图临床改变。方法：对24例早产儿低血糖症患儿进行脑电图监测，其中症状性低血糖16例，无症状性低血糖8例。结果：症状性低血糖引起脑电图改变强度大于无症状性低血糖，低血糖的程度与出现脑电图改变呈显著的正相关性。结论：早产儿低血糖对神经系统有不同程度的损害，通过早期的脑电图监测对早期诊断、指导治疗和判断预后有重要价值。
关键词 早产儿 低血糖症 脑电图
资料与方法
选孕28～36周出生，无窒息抢救史（排除缺氧及其他对脑的影响因素，具有可比性）的早產儿进行分析，其中男38例，女16例，日龄1～10天（平均4.5±1.3天），病程14～45天，平均22天，体重1000～2200g。其中出现低血糖24例，发病率为44.4%，男16例，女8例，无统计学差异。
微量血糖测定：使用采血笔在指尖或脚后跟部位通过针刺来获取毛细血管血样，当血样采集后滴落试纸，因为血样中的红细胞会持续不断地消耗葡萄糖，为尽可能减少葡萄糖发生糖酵解，应尽快测定，读取数据，对血糖低于2.2mmol/L的患儿，采全血用葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖含量来确诊。
脑电图分析：对血糖低者，即予床边脑电图分析，采用日本光电7314型14号脑电图检测，按国际10-20系统安放电极，从前到后，从左到右10%～20%距离处安放电极，对其基本波分布、对称性、反应性进行分析，并观察波幅及频率。初次进行脑电图描记时间于生后1～3天者13例，4～7天者8例，8天以上3例。
统计学分析：利用SAS软件包对实验数据进行处理，采用Pearson直线相关分析低血糖与脑电图的相关性。
结 果
24例低血糖患儿中16例脑电图有明显改变，占66.7%，包括反应差、阵发性紫绀、震颤、眼球不正常转动、惊厥、嗜睡等；无症状8例，占33.3%。两组比较P=0.011，而症状性低血糖引起脑电图改变强度大于无症状性低血糖症（Z=2.34，P=0.009）。两组比较 P=0.011，而症状性低血糖引起脑电图改变强度大于无症状性低血糖症（Z=2.34，P=0.009）。
低血糖的程度与出现脑电图异常改变：24例低血糖患儿中血糖在1.7～2.2mmol/L的有12例，在1.1～1.7mmol/L的有9例，＜1.1mmol/L的有3例，血糖在≤1.7mmol/L的患儿均有脑电图异常改变，4例≥1.7mmol/L的患儿脑电图异常改变。用Pearson直线相关分析，低血糖的程度与出现脑电图异常改变呈显著的正相关性（r=0.53,P=0.004）。
讨 论
胎儿肝糖原的储备主要发生在胎龄最后4～8周，胎儿棕色脂肪的分化是从胎龄26～30周开始，一直延续到生后2～3周。早产儿肝糖原和棕色脂肪贮存量减少，生后代谢所需能量又相对高，易发生低血糖症，早产儿脑葡萄糖的需要量和利用率明显增高，其脑重与肝重之比由正常的3︰1增大至7︰1，脑中糖的利用大于肝脏的2倍［1］。低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间长了，也会导致中枢神经系统的损伤［2］。
本组资料表明，低血糖致神经损害类似于缺氧性脑损伤，早产儿生后DNA迅速增加，神经细胞肥大，突触数目增多，提示生后中枢神经系统虽较胚胎时显著成熟，但仍处于生后早期的快速生长阶段，对各种外来损伤依然十分敏感，低血糖影响脑的供能系统，Na+-K+-ATP泵功能首先受到影响，细胞内钾外流，细胞外钠进入细胞，细胞内肿胀、变性坏死。另有报道低血糖减少脑血流灌注量而致脑细胞损伤，病理表现主要是大脑皮质广泛神经细胞退行性变性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可损伤视觉中枢［3］。
本组资料结果表明，脑电图（EEG）是观察早产儿因低血糖引起脑损害的敏感方法，急性和慢性EEG的改变与早产儿以后的神经和认知功能异常有相关性，应用神经生理学的方法诊断早产儿脑损害，早期在NICU的EEG监测，对早期诊断、指导治疗和判断预后有重要价值。
参考文献
1 张家骧，魏克伦，薛辛东，等.新生儿急救学.第1版.北京：人民卫生出版社，2000：666-669.
2 陈树宝，等.儿科学新理论与新技术.第1版.上海科技教育出版社，1997：94-95.
3 金汉珍，黄德珉，官希吉，等.实用新生儿学.第3版.北京：人民卫生出版社，2003：661-664.
关键词 早产儿 低血糖症 脑电图
资料与方法
选孕28～36周出生，无窒息抢救史（排除缺氧及其他对脑的影响因素，具有可比性）的早產儿进行分析，其中男38例，女16例，日龄1～10天（平均4.5±1.3天），病程14～45天，平均22天，体重1000～2200g。其中出现低血糖24例，发病率为44.4%，男16例，女8例，无统计学差异。
微量血糖测定：使用采血笔在指尖或脚后跟部位通过针刺来获取毛细血管血样，当血样采集后滴落试纸，因为血样中的红细胞会持续不断地消耗葡萄糖，为尽可能减少葡萄糖发生糖酵解，应尽快测定，读取数据，对血糖低于2.2mmol/L的患儿，采全血用葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖含量来确诊。
脑电图分析：对血糖低者，即予床边脑电图分析，采用日本光电7314型14号脑电图检测，按国际10-20系统安放电极，从前到后，从左到右10%～20%距离处安放电极，对其基本波分布、对称性、反应性进行分析，并观察波幅及频率。初次进行脑电图描记时间于生后1～3天者13例，4～7天者8例，8天以上3例。
统计学分析：利用SAS软件包对实验数据进行处理，采用Pearson直线相关分析低血糖与脑电图的相关性。
结 果
24例低血糖患儿中16例脑电图有明显改变，占66.7%，包括反应差、阵发性紫绀、震颤、眼球不正常转动、惊厥、嗜睡等；无症状8例，占33.3%。两组比较P=0.011，而症状性低血糖引起脑电图改变强度大于无症状性低血糖症（Z=2.34，P=0.009）。两组比较 P=0.011，而症状性低血糖引起脑电图改变强度大于无症状性低血糖症（Z=2.34，P=0.009）。
低血糖的程度与出现脑电图异常改变：24例低血糖患儿中血糖在1.7～2.2mmol/L的有12例，在1.1～1.7mmol/L的有9例，＜1.1mmol/L的有3例，血糖在≤1.7mmol/L的患儿均有脑电图异常改变，4例≥1.7mmol/L的患儿脑电图异常改变。用Pearson直线相关分析，低血糖的程度与出现脑电图异常改变呈显著的正相关性（r=0.53,P=0.004）。
讨 论
胎儿肝糖原的储备主要发生在胎龄最后4～8周，胎儿棕色脂肪的分化是从胎龄26～30周开始，一直延续到生后2～3周。早产儿肝糖原和棕色脂肪贮存量减少，生后代谢所需能量又相对高，易发生低血糖症，早产儿脑葡萄糖的需要量和利用率明显增高，其脑重与肝重之比由正常的3︰1增大至7︰1，脑中糖的利用大于肝脏的2倍［1］。低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间长了，也会导致中枢神经系统的损伤［2］。
本组资料表明，低血糖致神经损害类似于缺氧性脑损伤，早产儿生后DNA迅速增加，神经细胞肥大，突触数目增多，提示生后中枢神经系统虽较胚胎时显著成熟，但仍处于生后早期的快速生长阶段，对各种外来损伤依然十分敏感，低血糖影响脑的供能系统，Na+-K+-ATP泵功能首先受到影响，细胞内钾外流，细胞外钠进入细胞，细胞内肿胀、变性坏死。另有报道低血糖减少脑血流灌注量而致脑细胞损伤，病理表现主要是大脑皮质广泛神经细胞退行性变性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可损伤视觉中枢［3］。
本组资料结果表明，脑电图（EEG）是观察早产儿因低血糖引起脑损害的敏感方法，急性和慢性EEG的改变与早产儿以后的神经和认知功能异常有相关性，应用神经生理学的方法诊断早产儿脑损害，早期在NICU的EEG监测，对早期诊断、指导治疗和判断预后有重要价值。
参考文献
1 张家骧，魏克伦，薛辛东，等.新生儿急救学.第1版.北京：人民卫生出版社，2000：666-669.
2 陈树宝，等.儿科学新理论与新技术.第1版.上海科技教育出版社，1997：94-95.
3 金汉珍，黄德珉，官希吉，等.实用新生儿学.第3版.北京：人民卫生出版社，2003：661-664.