目的研究慢性应激(足底电击)对大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)的影响及其机制。方法以足底电击SD雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)+电击组、注射抗氧化剂(Tempol)+电击组,每组6只大鼠。应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA的表达变化,免疫组织化学法(IHC)观察AQP1在各组大鼠肾脏中的表达及分布。结果电击组大鼠肾脏AQP1及血压与对照组比较,均差异有统计学意义(P<0.05),电击组大鼠肾脏AQP1表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),AQP1表达减少,血压未见升高。肾交感神经切除+电击组、注射卡托普利+电击组、注射Tempol+电击组大鼠肾脏AQP1表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义(P<0.05),肾脏AQP1表达均减少,血压均降低。结论交感神经可调节AQP1的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1还受氧化应激及肾素-血管紧张素系统调控。AQP1在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用。