论文部分内容阅读
目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)大鼠早期视网膜的形态学改变,评价该方法作为早期糖尿病视网膜病变(DR)动物模型的可行性。方法 64只体质量(180±20)g的雄性SD大鼠随机均分为CON组、DM组(n=32),DM组按60mg/kg体质量腹腔注射1%STZ1次建立DM大鼠模型;CON组腹腔注射等量柠檬酸缓冲液作为对照。注射前DM组、CON组平均体质量、血糖水平差异均无统计学意义。DM成模后每周测量各组体质量、血糖等一般生理指标。成模后第10周,各组随机抽样对视网膜组织进行H-E染色、FITC-dextran灌注视网膜血管铺片及透射电镜超微结构观察。结果 STZ腹腔注射诱导DM成模率100%。STZ腹腔注射后,DM组体质量增加不明显,后期甚至有所减轻;CON组体质量逐步增长,10周时DM组体质量明显低于CON组[(169.9±26.9)gvs(439.2±23.5)g,P<0.001]。STZ腹腔注射72h后,DM组血糖明显高于CON组[(26.63±4.54)mmol/Lvs(6.37±0.49)mmol/L,P<0.001],至第10周DM组血糖均>16.7mmol/L,CON组保持在5.6～7.4mmol/L。H-E染色显示DM组大鼠视网膜毛细血管扩张,间质水肿;CON组视网膜未见明显异常。FITC-Dextran灌注视网膜显示DM组血管迂曲,管径不规则,未见毛细血管荧光渗漏、微血管瘤、视网膜无灌注区等;CON组血管管径均匀一致、分支自然流畅。透射电镜下DM组视网膜超微结构的改变主要有:毛细血管基底膜增厚,内皮细胞指状突起,线粒体肿胀、嵴脱落、空泡样变,周细胞线粒体肿胀、嵴脱落;内核层双极细胞线粒体肿胀、嵴脱落、空泡样变;感光细胞膜盘间隙增宽、数量减少;神经节细胞线粒体肿胀、嵴脱落、空泡样变。CON组视网膜超微结构未见明显异常改变。结论 STZ诱导的DM大鼠在病程10周时即已出现类似人类早期背景型糖尿病视网膜病变(BDR)的相关形态学改变,可作为早期DR的动物模型以用于相关研究,且该方法简单经济、用时较短、重复性好、成功率高。