【摘 要】
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目的 探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制.方法 用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1
【机 构】
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郑州工业应用技术学院医学形态学教研室,河南新郑,451150;郑州工业应用技术学院医学机能学教研室,河南新郑,451150;郑州工业应用技术学院预防医学教研室,河南新郑,451150
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目的 探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制.方法 用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力,Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,免疫印迹法检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平.结果 藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力,半数抑制浓度(IC50)分别为1.89 μmol/L,但对GES-1细胞活力无显著影响;5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用,IC50分别为7.36 μmol/L和199.57 μmol/L.低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭,下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化,并且两者联合作用时抑制作用更强.结论 低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭,其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路,继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关.
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