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探讨初级躯体感觉区(S1区)和海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用。
方法选取雄性SD大鼠156只，8～10周龄，体重240～260 g。采用随机数字表法分为4组：对照组(C组，n＝6)、瑞芬太尼组(R组，n＝50)、利多卡因组(L组，n＝50)和瑞芬太尼＋利多卡因组(RL组，n＝50)。R组静脉注射瑞芬太尼6 mg/kg后，以2.4 μg·kg－1·min－1的速率静脉输注，输注时间2 h；L组静脉注射利多卡因6 mg/kg后，以200 μg·kg－1·min－1的速率静脉输注，输注时间2 h。RL组给药方法同R组和L组。R组、L组和RL组于给药前、停药后0.5、2、5及24 h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。R组、L组和RL组于停药后即刻、0.5、2、5和24 h时，C组于相应停药后即刻，断头处死，分离S1区和海马，采用蛋白免疫印迹法测定磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的表达水平。
结果与给药前比较，R组、L组和RL组停药后0.5和2 h时MWT降低(P<0.05)，停药后各时点TWL差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，R组停药即刻、0.5和2 h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05)。与R组比较，RL组停药即刻、0.5和2 h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达下调，L组停药即刻、0.5和2 h时S1区和停药即刻、停药后0.5、2和24 h时海马p-CaMKⅡ表达下调，上述2组停药后0.5、2 h时MWT升高(P<0.05)。3组各时点TWL比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制与抑制S1区和海马CaMKⅡ活性有关。