X射线诱导NSCLC组织Axin表达并通过p53或JNK途径促进细胞凋亡

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目的研究X-射线对非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中Axin表达的作用,以及X射线上调Axin表达的机制。方法应用Westernblot、RT-PCR方法检测15例经过X射线照射后NSCLC组织中Axin在蛋白水平及RNA水平的表达变化情况以及caspase-3活化情况。转染Axin及AxinΔp53ΔHIPK2至A549、BE1细胞中,并施加p53或JNK抑制剂,细胞经X线照射后用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,研究Axin上调细胞凋亡的机制。结果经X射线照射后,在15例NSCLC肺癌组织中,有8例Axin在RNA水平和蛋白水平上表达上调,与Axin未上调组相比,细胞凋亡显著增加(P<0.05)。转染Axin能使A549、BE1细胞凋亡明显增加,AxinΔp53ΔHIPK2不能上调A549细胞凋亡,p53抑制剂和JNK抑制剂分别抑制A549和BE1细胞凋亡。结论 X射线诱导部分NSCLC组织Axin表达增加并促进细胞凋亡,Axin通过p53或JNK途径促进X射线诱导的细胞凋亡。检测NSCLC组织中是否存在p53基因突变并不能作为判定是否对X射线敏感的指标。
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