构建足细胞C/EBPα条件性敲除小鼠，进一步构建糖尿病肾病模型，研究C/EBPα敲除后对糖尿病肾病足细胞的影响及机制。

将C/EBPα^loxp/loxp与podocin-cre小鼠进行杂交，得到F1代杂合子后继续繁殖直至得到纯合子小鼠（C/EBPα^f/f）。分别通过常规喂养或45%高脂饮食喂养25周，并用低剂量链脲佐菌素（STZ，100 mg/kg）处理小鼠后构建糖尿病肾病模型，检测小鼠血尿生化指标以及观察各组肾脏组织形态学改变，并检测肾组织纤维化、氧化应激调控因子和线粒体功能相关蛋白的表达。

成功构建足细胞C/EBPα特异性敲除小鼠，并在此基础上成功构建2型糖尿病肾病模型。8月龄的C/EBPα^f/f小鼠肾脏无明显组织形态学异常，但糖尿病肾病的C/EBPα^f/f小鼠具有明显的肾脏损伤、炎症和氧化应激反应。与野生型糖尿病肾病小鼠相比，糖尿病肾病C/EBPα^f/f小鼠Nephrin和E-cadherin表达极度降低（均P<0.01），Fibronectin显著升高（P<0.01），Nrf2显著升高（P<0.05），Keap1降低（P<0.05），且磷酸化AMPK水平降低（P<0.05），线粒体功能相关基因Pgc-1α也显著降低（P<0.05）。

足细胞C/EBPα基因敲除通过促进纤维化并抑制Pgc-1α介导的线粒体抗氧化功能加重糖尿病肾病。