【摘 要】
:
目的 观察白细胞介素(IL)-12两亚基(IL-12p35、IL-12p40)干扰RNA(IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA)重组腺病毒载体感染树突状细胞(DC)后对淋巴细胞增殖的影响.方法 用重组腺病毒载体(IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA、阴性对照HKsiRNA)感染DC,之后与同种小鼠T细胞行混合淋巴细胞培养,并测定上清液中IL-4和干扰素(IFN)
【机 构】
:
430060,武汉大学人民医院普外科,430060,武汉大学人民医院普外科,华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所,华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所
论文部分内容阅读
目的 观察白细胞介素(IL)-12两亚基(IL-12p35、IL-12p40)干扰RNA(IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA)重组腺病毒载体感染树突状细胞(DC)后对淋巴细胞增殖的影响.方法 用重组腺病毒载体(IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA、阴性对照HKsiRNA)感染DC,之后与同种小鼠T细胞行混合淋巴细胞培养,并测定上清液中IL-4和干扰素(IFN)-γ浓度以及淋巴细胞增殖反应.结果 IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA重组腺病毒载体分别感染树突状细胞后,只有IL-12p35siRNA重组腺病毒载体感染DC在混合淋巴细胞培养中引起的淋巴细胞增殖能力最低,并导致混合培养上清液中IL-4的上升和IFN-γ的下降.结论 IL-12p35亚基特异性siRNA抑制DC的共刺激活动,导致在体外TH2偏移。
其他文献
服用微生物酵素(MF)活体肝移植术后患者肝脏再生速度比不服用的快一些.研究结果表明大鼠部分肝切除(PH)后,由于肠黏膜损伤而引发肠源性内毒血症,而MF能防止肝移植早期感染[1],其作用是否能促进肝再生值得研究。
严重创、烧伤及外科大手术应激后常常并发脓毒症(sepsis),进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者最主要死亡原因之一.深入探索严重创、烧伤后脓毒症发生、发展的确切机制具有重要的理论意义及实用价值。
很多研究已经证明实体瘤中存在肿瘤干细胞(ICSC),它们具有极强的自我更新、增殖分化的能力,在肿瘤的发生、发展和转移过程中具有决定性的作用~([1-2])。
体内噬菌体技术则将噬菌体展示技术与动物模型相结合,可以更好地进行肿瘤组织特异性结合肽的筛选.Pasqualini等~[1]和Wadih等~[2]利用该方法筛选出了特异结合脑和肾的噬菌体克隆,1997年他们成功筛选到一条恶性黑色素瘤及乳腺癌上整合蛋白的特异性亲和短肽,,把该肽与化疗药物耦联后进行动物实验,收到了很好的抗肿瘤效果。
我们运用Excel2003及EViews3.1分析2001年1月到2007年12月海西州地区胆囊炎发病资料,通过时间序列模型,观察时间序列模型在胆囊炎月发病率中的应用以及预测胆囊炎月发病率的发展趋势,探讨人群在各个时间段的胆囊炎发病特征。
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对急性脊髓损伤神经功能恢复的疗效.方法 急性脊髓损伤患者65例,根据用药分为EPO治疗组35例和对照组30例;分别于入院时及治疗后末次随访时对脊髓损伤程度按ASIA2000评分标准进行神经功能评定,观察两组差异;同时监测患者用药前后血常规及血清EPO浓度,记录不良反应.结果 65例患者术后随访1~3年,平均1.7年,末次随访时治疗组患者ASIA运动、触觉、痛觉功能
重建精子发生是研究精原干细胞(SSCs)增殖分化调控机制的一种重要手段.细胞株增殖抗原Ki-67在精原细胞中呈阳性表达[1].Thy-1和Oct4虽是造血干细胞、胚胎干细胞等多种干细胞的标记物,但在SSCs中的表达尚存在争议[2].我们在建立小鼠精子再生模型的基础上,观察不同时期生精上皮组织形态学变化以及生精细胞Ki-67、Thy-1和Oct4的表达特点。
随着实验研究的深入和新技术的应用,血管外科在基础研究和临床相关研究方面都取得了明显进步.现就近年来在血管重建后再狭窄、人工血管和支架材料、腹主动脉瘤的发生机制等几方面进行的实验研究及发展方向,以及转化医学和糖组学在血管外科研究中的发展前景作简要述评. 一、血管重塑与动脉再狭窄 动脉血管重建后约30%~60%的患者出现血管再狭窄,迄今为止这依然是悬而未决的一个临床难题。
目的 构建Livin靶向SiRNA重组表达载体,研究其对人大肠癌细胞生长的抑制作用和对5-氟尿嘧啶(5-Fu)的化疗增敏作用.方法 构建Livin靶向siRNA重组表达载体并转染大肠癌细胞;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测Livin siRNA对大肠癌细胞Livin mRNA和蛋白表达的抑制率;采用噻唑蓝(MTT)比色法分别于转染后24、48、72 h用自
有研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能下调趋化因子的表达,但是否与抑制核因子(NF)-κB的活化有关尚未完全阐明[1].我们通过建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,观察NAC对NF-κB活化的影响,探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用。