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背景:高血压的心肌肥厚(cardiomyopathyhypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降。在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视。目的:探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素II1型受体(angiotensinIItype1re-ceptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响。设计:随机对照实验研究。单位:一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科。材料:本实验在北京大学人民医院中心实验室完成。实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组。干预:所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用。部分心肌组织置100mL/L甲醛液中固定6h后常规石蜡包埋备形态学研究。计算心脏指数。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达。主要观察指标:心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Westernblot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值。结果:SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组。缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P<0.05)。缬沙坦组及对照组