【摘 要】
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目的研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制。方法首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用
【机 构】
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解放军302医院药学部,武警北京总队1师6支队,武警后勤学院临床医学系药理学教研室
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目的研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制。方法首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物;建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予OPSR干预,Western blotting检测瘦素、脂联素和抵抗素蛋白表达水平;建立2型糖尿病大鼠模型,经OPSR治疗4周后,测量体重(BW)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)的变化。结果 0.5～50mg/L OPSR呈剂量依赖性地促进脂肪细胞葡萄糖消耗,葡萄糖消耗比值分别为32.27%,75.14%和90.47%,而OPG作用很弱,在50mg/L时葡萄糖消耗比值仅为8.49%;OPSR明显促进瘦素、脂联素蛋白表达,抑制抵抗素蛋白表达(P<0.05)。OPSR治疗4周后,大鼠体重明显增加,TG、FBG、HOMA-IR显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 OPSR能够促进脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用,对T2DM大鼠具有降低FBG、TG和改善胰岛素抵抗作用,其机制与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关。
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