【摘 要】
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目的:探讨毒蕈碱受体(mAChRs)调节投射至小脑MVN神经元(CPMVNs)突触传入的具体机制,为前庭代偿的机制研究以及眩晕的临床治疗提供电生理学依据。方法:应用在体荧光探针逆行标
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.81600805）, 湖北省自然科学基金资助（项目编号2017CFB269）
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目的:探讨毒蕈碱受体(mAChRs)调节投射至小脑MVN神经元(CPMVNs)突触传入的具体机制,为前庭代偿的机制研究以及眩晕的临床治疗提供电生理学依据。方法:应用在体荧光探针逆行标记技术成功甄别并获取活性良好的SD大鼠CPMVNs,结合全细胞脑片膜片钳技术对mAChRs调节CPMVNs突触传入的机制进行探索。结果:(1)mAChRs特异性激动剂oxotremorine-M可浓度依赖性显著降低CPMVNs上单突触激发的兴奋性突触后电流(eEPSCs)的电流幅值。(2)选择性GABAA受体拮抗剂gabazine(10μM)可完全阻断自发性抑制性突触后电流(s IPSCs),特异性的甘氨酸受体拮抗剂士的宁(strychnine,2μM)对该s IPSCs频率及电流幅值并无影响;2μM和5μM oxotremorine-M对s IPSCs频率及电流幅值均无明显作用。(3)M2特异性拮抗剂AF-DX 116(2μM)本身并不影响e EPSCs电流幅值,但却能完全阻断oxotremorine-M对CPMVNs上谷氨酸能e EPSCs的抑制作用。结论:突触前mAChRs抑制CPMVNs上前庭传入神经末梢谷氨酸能传入;CPMVNs上抑制性突触传入由GABA能传入神经纤维介导,且mAChRs对CPMVNs上抑制性突触传入并无调制作用;M2受体亚型介导oxotremorine-M对CPMVNs上谷氨酸能e EPSCs的抑制作用。
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