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目的 探讨姜黄素对脓毒症大鼠肠损伤作用效果及其相关信号通路和机制.方法 采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型,将40只大鼠随机分为4小组,每组10只,包括正常组(仅手术)、脓毒症组(手术后给予生理盐水)、低姜黄素组(给予姜黄素50 mg/kg)及高姜黄素组(给予姜黄素200 mg/kg).比较各组大鼠72 h生存率、炎症因子水平、氧化应激水平及信号通路相关蛋白水平.结果 在中位生存期方面,正常组大鼠为72 h,脓毒症组大鼠为45 h,低姜黄素组大鼠为50 h,高姜黄素组大鼠为65 h.高姜黄素组大鼠生存率(约40％)高于脓毒症组(约20％,P＜0.05).脓毒症组血清炎症因子水平高于正常组和高姜黄素组(P＜0.05).脓毒症组一氧化氮、丙二醛水平高于正常组和高姜黄素组,超氧化物歧化酶水平低于正常组和高姜黄素组(P＜0.05).脓毒症组肠组织中核因子κB (nuclear factorκB,NF-κB)蛋白及Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)-4水平高于正常组和高姜黄素组(P＜0.05).结论 姜黄素可通过阻断TLR-4/NF-κB通路转导以降低脓毒症炎症反应及组织氧化反应损伤,还可改善脓毒症预后生存率.