【摘 要】
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[目的]探讨丹酚酸B对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的泡沫细胞形成在动脉粥样硬化中的保护作用。[方法]提取小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）,用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导泡沫细胞模型，同时加入Piezo1通道激动剂Yoda1观察与Piezo1相关性，药物组加入不同浓度的丹酚酸B处理。采用油红O染色法检测各组细胞脂质含量，Western blot法检测肿瘤坏死因子α（
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（NSFC82174196）； 山东省自然科学基金重大基础研究项目（ZR2020ZD16）;山东省自然科学基金青年项目（ZR2020QH340）；
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[目的]探讨丹酚酸B对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的泡沫细胞形成在动脉粥样硬化中的保护作用。[方法]提取小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）,用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导泡沫细胞模型，同时加入Piezo1通道激动剂Yoda1观察与Piezo1相关性，药物组加入不同浓度的丹酚酸B处理。采用油红O染色法检测各组细胞脂质含量，Western blot法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）等炎症因子的蛋白表达水平，以及YAP及MAPK级联蛋白表达水平，免疫荧光法检测YAP蛋白核易位表达。[结果] Yoda1干预组的泡沫细胞形成显著增加（P＜0.05）;与Yoda1干预组比较，SalB组明显抑制泡沫细胞形成（P＜0.05）。与正常对照组比较，模型组炎症因子蛋白表达升高，而Yoda1干预组升高更明显，SalB组炎症因子蛋白表达水平明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。此外，模型组细胞YAP蛋白明显向核内易位，而Yoda1干预组向核内易位更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）,SalB组YAP蛋白向细胞核内易位明显减少。同时，模型组和Yoda1干预组细胞磷酸化P38、ERK1/2、JNK蛋白表达升高，SalB组磷酸化P38、ERK1/2、JNK蛋白表达明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论]丹酚酸B抑制ox-LDL及Yoda1诱导的泡沫细胞形成，抑制炎症因子的蛋白表达水平，从而延缓动脉粥样硬化斑块的形成，其机制可能与丹酚酸B介导Piezo1调控MAPK/YAP轴相关。
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