【摘 要】
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背景:IKK/核因子κB通路是巨噬细胞分泌炎症因子的关键调节通路,可启动、放大炎症反应,二甲双胍可能有潜在的抗炎作用.目的:探讨二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者外周血单个核
【机 构】
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福建医科大学附属厦门第一医院内分泌科,厦门市糖尿病研究所,福建省厦门市,361003中山大学附属第二医院内分泌科,广东省广州市,510120;
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背景:IKK/核因子κB通路是巨噬细胞分泌炎症因子的关键调节通路,可启动、放大炎症反应,二甲双胍可能有潜在的抗炎作用.目的:探讨二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞核因子κB活性及血清炎症指标的影响.设计:自身前后对照.对象:2004-10/2006-06中山大学附属第二医院内分泌科住院和门诊收治的新诊断2型糖尿病患者29例.二甲双胍为中美上海施贵宝公司产品.方法:29例患者经筛选进入实验后,给予二甲双胍治疗,由1.0 g/d开始,最大剂量2.0 g/d.每2周随访1次,根据血糖水平调整药物剂量,血糖控制目标为空腹血糖<6.1 mmol/L,餐后2h血糖<8mmol/L.分别于治疗前及血糖达良好控制0,2,12周时进行各项指标检查.主要观察指标:Western blot法检测外周血单个核细胞磷酸化核因子κB p65(Ser538)水平,高敏ELISA法检测血清炎症指标的变化.结果:与治疗前比较,血糖达标2周时外周血单个核细胞中磷酸化核因子κB p65(Ser536)水平明显降低(P<0.05),至血糖达标12周时降低程度更为显著(P<0.01).与治疗前比较,血糖达标时(0周)及达标后2周,12周，各项炎症指标水平均明最降低(P<0.05或0.01),其中血糖达标12周时超敏C反应蛋白降低56％,白细胞介素6降低30％,肿瘤坏死因子α降低24％.结论:二甲双胍可抑制新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞中磷酸化核因子κB活性,显著改善患者炎症状态.
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