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细胞极性的建立是组织发育和器官形成的重要环节。而其中紧密连接是上皮细胞极性建立和维持的重要结构，也是极性破坏的靶点。因此，紧密连接对上皮细胞极性来说十分重要。保守的PAR3-PAR6-aPKC极性复合体在紧密连接的形成过程中发挥中枢作用。PAR3可与JAMs、TIAM1及LIMK2等分子相互作用，在多个信号通路中发挥调节作用，其相互作用机制复杂。PAR3还可受到来自胞外信号作用于EGFR等受体型酪氨酸磷酸化蛋白激酶的调控。由于PAR3在紧密连接形成的过程中至关重要，有关PAR3的蛋白磷酸化和EGFR等信号