【摘 要】
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目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对人肝癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞系Bel-7402/FU产生多药耐药(multidrug resistance
【机 构】
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安徽医科大学附属安庆医院药剂科; 安徽医科大学药学院; 安徽医科大学第一附属医院药剂科;
【基金项目】
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安徽省自然科学基金资助项目(编号:11040606M222)
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目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对人肝癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞系Bel-7402/FU产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)的调控作用,为肝癌细胞MDR机制的研究提供新靶点。方法:采用蛋白质印迹法检测人肝癌亲本细胞Bel-7402和耐药细胞Bel-7402/FU中JNK及磷酸化-JNK(phospho-JNK,p-JNK)的表达;在Bel-7402/FU细胞中,使用特异性阻断剂SP600125抑制TNK通路后,采用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测MDR1 mRNA和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达;FCM法检测罗丹明123(rhodanmine 123,Rh123)在细胞内的积聚和外排情况;MTT法检测Bel-7402/FU细胞对5-FU的敏感性。结果:耐药细胞Bel-7402/FU组与亲本细胞Bel-7402组相比,JNK蛋白的表达无明显变化,而p-JNK蛋白的表达量明显增加;抑制JNK通路后,Bel-7402/FU细胞中MDR1 mRNA表达水平和P-gP蛋白的表达水平均明显下调,Rh123的蓄积明显增加,外排明显减少,且对5-FU的敏感性明显增加。结论:JNK信号转导通路参与人肝癌耐药细胞株Bel-7402/FU中多药耐药基因MDR1和多药耐约蛋白P-gp的表达,对其耐药起调控作用。
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