【摘 要】
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作者采用取自大颗粒淋巴细胞(LGL)白血病患者的增殖细胞,从细胞和分子水平探讨了CD3+LGL的活化机制。 4例LGL白血病患者的LGL计数达5000—9000/μl,占外周血单个核细胞(PBMC
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作者采用取自大颗粒淋巴细胞(LGL)白血病患者的增殖细胞,从细胞和分子水平探讨了CD3+LGL的活化机制。 4例LGL白血病患者的LGL计数达5000—9000/μl,占外周血单个核细胞(PBMC)的85%以上,均有T细胞受体(TCR)B基因的克隆性重排。以Ficoll-Hypaque密度梯度离心分离所得PBMC经免疫
The authors used proliferating cells from patients with large granulocyte lymphocyte (LGL) leukemia to explore the mechanisms of activation of CD3 + LGL at cellular and molecular levels. LGL counts in 4 patients with LGL leukemia ranged from 5000-9000 / μl, accounting for more than 85% of peripheral blood mononuclear cells (PBMC), all with clonal rearrangements of T cell receptor (TCR) B gene. The resulting PBMCs were centrifuged with a Ficoll-Hypaque density gradient and immunized
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