【摘 要】
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目的 探讨抗坏血酸(Asc)对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制.方法 PANC1细胞用不同浓度(0～40 nmol/L) Asc处理24、48、72 h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Asc对胰腺
【机 构】
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广东医学院附属南山医院消化内科,东莞市中医院消化内科,广东省中医院内分泌科,广州复大肿瘤医院
【基金项目】
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辽宁省博士科研启动基金;辽宁省教育厅资助项目
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目的 探讨抗坏血酸(Asc)对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制.方法 PANC1细胞用不同浓度(0～40 nmol/L) Asc处理24、48、72 h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Asc对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态,应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位.同时,观察Asc对抗氧化剂过氧化氢酶(catalase)及红细胞(RBC)预处理的PANC1细胞形态及线粒体膜电位的影响.结果 药理浓度Asc选择性抑制PANC1细胞增殖,并呈浓度、时间依赖性.5 mmol/L Asc处理后PANC1细胞被阻滞在G2/M期[ (32.55±7.14)％ 比(22.00±1.27)％,t=5.808,P＜0.05],但凋亡率未见增加[(1.98±1.80)％比(1.09±0.16)％].≥5 mmol/L Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性明显降低.catalase及RBC预处理能明显抑制细胞线粒体膜电位的下降,减轻细胞发生胀亡的程度.结论 Asc在体外对胰腺癌PANC1细胞有明显的增殖抑制作用.Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,而不是凋亡,其机制可能与线粒体膜电位下降有关.
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