【摘 要】
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目的:研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用。方法:首先制备重组的人S100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS100A6);rhS100A6与PI3K抑
【机 构】
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重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室
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目的:研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用。方法:首先制备重组的人S100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS100A6);rhS100A6与PI3K抑制剂(LY294002和wortmannin)单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30 mg/L,LY294002和wortmannin的终浓度分别为10μmol/L和0.5μmol/L;采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt(total Akt,t-Akt)及磷酸化Akt(phosphorylation of Akt,p-Akt)蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。结果:(1)成功制备rhS100A6蛋白,rhS100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力(P<0.05);(2)rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化;(3)与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或wortmannin联合处理组143B细胞的p-Akt减少(P<0.05),细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时点细胞的增殖率下降10.3%~69.7%,细胞迁移率下降37.9%~41.6%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:S100A6促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。
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