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【中图分类号】R378.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0141-02
肠道细菌移位（bacterial translocation，BT）是指肠道内的细菌穿过肠黏膜屏障对正常无菌组织和器官侵袭的过程。当机体应激反应过度或失调时，寄生于肠道内或释放的内毒素，通过某种途径穿过肠黏膜屏障时，这些内毒素或微生物会大量在侵入的肠系膜淋巴结、肠壁浆膜、门静脉以及其他远隔器官，引发肠源性感染可能，并触发SIRS，导致脓毒症、休克、MODS，甚至死亡。据报道：动物实验中报道肠道BT发生率可达100%，临床研究报道BT发生率14.0%。
1.肠道正常菌群
肠道是人体消化系统的一部分，除消化吸收功能外，同时还具有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障等功能，肠黏膜屏障在维护肠道功能中发挥重要作用。正常的肠黏膜屏障包括机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障。完整的肠黏膜上皮间紧密连接、肠上皮表面覆盖的粘液及肠蠕动构成机械屏障。其中，肠黏膜上皮能够抵抗大量的病原菌和细菌产物的损害发挥保护性屏障作用，上皮细胞积极参与对病原微生物的免疫应答，能够表达促炎症基因、分泌细胞因子和募集炎症细胞到黏膜损伤处【1】
2.内毒素移位
肠缺血使肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接及局部免疫机能受损，这些是肠腔内BT和内毒素入血的根源。肠道内移位的细菌先黏附到肠上皮细胞表面。然后这些细菌通过黏膜屏障并以活菌的形式进人黏膜固有层发生细菌或内毒素向肠腔外迁移，这些移位的细菌及内毒素侵入淋巴管或血管，弥漫至全身。此时，肠道的主要功能是阻止肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织。当肠屏障功能下降，可致肠腔内大量细菌或内毒素向肠外组织迁移。此过程即BT或内毒素移位。其移位的内毒素可导致MODS。
3.发生条件
DEITCH等【2】提出肠道BT和（或）内毒素移位发生的条件主要有三方面：肠道
细菌过度繁殖与菌群失调；宿主免疫功能低下；肠道黏膜屏障的破坏。LIU等【3】研究表明内毒素可以损伤肠道黏膜屏障。肠道细菌过度繁殖和移位会产生大量内毒素，使肠道通透性增加且促进内毒素吸收入血，内毒素血症又加重了肠黏膜屏障的损伤，因此二者互为因果形成恶性循环。
4. BT的防治
对于具有高危因素患者，加强肠黏膜屏障功能的监测，如果发现有肠黏膜功能损害，应予以积极的干预与综合治疗，减少SIRS、MODS、MOF的发生，改善预后。⑴尽早过渡为肠内营养；⑵特殊营养物质，如谷氨酰胺、精氨酸及膳食纤维的应用；⑶益生元及益生菌的应用；⑷选择性消化道脱污染；⑸抗氧自由基。
据报道，大于90%的重症监护病房患者曾感染过至少一种与上消化道相同种属的细菌。BT更频繁地发生在肠梗阻患者和免疫功能低下患者，是导致血流感染的一个重要因素。已经有研究通过细菌培养或16S rRNA基因测序证明BT的发生。毫无疑问，肠道细菌移位直接影响患者预后，从基础到临床认真保护肠道这一重要器官，任重而道远。
参考文献
[1] Vamadevan A S，Fukata M，Arnold E T，et a1.Regulation of Toll like receptor4一associated M D 2 in intestinal epithelial cells：acomprehensive analysis[J].Innate Immun，2O10，16（2）：93-103
[2] LIANG Xing—mei，TIAN Xu，FU Si-wu.Study evolution about intestinal bacterial translocation[J].Chin J Microecol，2012，24（5）：470.（in Chinese）梁兴梅，田旭，傅思武.肠道细菌移位的研究进展[J].中国微生态学杂志，2012，24（5）：470。
[3] LIU Chong，L1 Ang，WENG Yi—bing，et a1.Changes in intestinal mucosalimmune barrier in rats with endotoxemia[J].World J Gastroenterol，2009，15（46）：5843-5850.
肠道细菌移位（bacterial translocation，BT）是指肠道内的细菌穿过肠黏膜屏障对正常无菌组织和器官侵袭的过程。当机体应激反应过度或失调时，寄生于肠道内或释放的内毒素，通过某种途径穿过肠黏膜屏障时，这些内毒素或微生物会大量在侵入的肠系膜淋巴结、肠壁浆膜、门静脉以及其他远隔器官，引发肠源性感染可能，并触发SIRS，导致脓毒症、休克、MODS，甚至死亡。据报道：动物实验中报道肠道BT发生率可达100%，临床研究报道BT发生率14.0%。
1.肠道正常菌群
肠道是人体消化系统的一部分，除消化吸收功能外，同时还具有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障等功能，肠黏膜屏障在维护肠道功能中发挥重要作用。正常的肠黏膜屏障包括机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障。完整的肠黏膜上皮间紧密连接、肠上皮表面覆盖的粘液及肠蠕动构成机械屏障。其中，肠黏膜上皮能够抵抗大量的病原菌和细菌产物的损害发挥保护性屏障作用，上皮细胞积极参与对病原微生物的免疫应答，能够表达促炎症基因、分泌细胞因子和募集炎症细胞到黏膜损伤处【1】
2.内毒素移位
肠缺血使肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接及局部免疫机能受损，这些是肠腔内BT和内毒素入血的根源。肠道内移位的细菌先黏附到肠上皮细胞表面。然后这些细菌通过黏膜屏障并以活菌的形式进人黏膜固有层发生细菌或内毒素向肠腔外迁移，这些移位的细菌及内毒素侵入淋巴管或血管，弥漫至全身。此时，肠道的主要功能是阻止肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织。当肠屏障功能下降，可致肠腔内大量细菌或内毒素向肠外组织迁移。此过程即BT或内毒素移位。其移位的内毒素可导致MODS。
3.发生条件
DEITCH等【2】提出肠道BT和（或）内毒素移位发生的条件主要有三方面：肠道
细菌过度繁殖与菌群失调；宿主免疫功能低下；肠道黏膜屏障的破坏。LIU等【3】研究表明内毒素可以损伤肠道黏膜屏障。肠道细菌过度繁殖和移位会产生大量内毒素，使肠道通透性增加且促进内毒素吸收入血，内毒素血症又加重了肠黏膜屏障的损伤，因此二者互为因果形成恶性循环。
4. BT的防治
对于具有高危因素患者，加强肠黏膜屏障功能的监测，如果发现有肠黏膜功能损害，应予以积极的干预与综合治疗，减少SIRS、MODS、MOF的发生，改善预后。⑴尽早过渡为肠内营养；⑵特殊营养物质，如谷氨酰胺、精氨酸及膳食纤维的应用；⑶益生元及益生菌的应用；⑷选择性消化道脱污染；⑸抗氧自由基。
据报道，大于90%的重症监护病房患者曾感染过至少一种与上消化道相同种属的细菌。BT更频繁地发生在肠梗阻患者和免疫功能低下患者，是导致血流感染的一个重要因素。已经有研究通过细菌培养或16S rRNA基因测序证明BT的发生。毫无疑问，肠道细菌移位直接影响患者预后，从基础到临床认真保护肠道这一重要器官，任重而道远。
参考文献
[1] Vamadevan A S，Fukata M，Arnold E T，et a1.Regulation of Toll like receptor4一associated M D 2 in intestinal epithelial cells：acomprehensive analysis[J].Innate Immun，2O10，16（2）：93-103
[2] LIANG Xing—mei，TIAN Xu，FU Si-wu.Study evolution about intestinal bacterial translocation[J].Chin J Microecol，2012，24（5）：470.（in Chinese）梁兴梅，田旭，傅思武.肠道细菌移位的研究进展[J].中国微生态学杂志，2012，24（5）：470。
[3] LIU Chong，L1 Ang，WENG Yi—bing，et a1.Changes in intestinal mucosalimmune barrier in rats with endotoxemia[J].World J Gastroenterol，2009，15（46）：5843-5850.