【摘 要】
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目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测
【机 构】
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遵义医科大学附属医院麻醉科,贵州遵义 563003
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目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05).电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少.结论 右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI.
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