观察微小RNA(miR)-5787在乳腺癌组织及多种乳腺癌细胞系中的表达，分析过表达miR-5787对乳腺癌细胞侵袭和增殖的影响并探讨其可能的作用机制。
方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-5787在47例乳腺癌组织及癌旁组织、4种乳腺癌细胞系及正常乳腺上皮细胞中的表达。选择miR-5787表达最低的乳腺癌细胞系，分别转染miR-5787模拟物(实验组)和对照NC模拟物(对照组)。qRT-PCR检测两组细胞中miR-5787的表达。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)分别检测过表达miR-5787对乳腺癌细胞侵袭和增殖的影响。生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-5787可配对结合的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测靶基因mRNA及蛋白的表达。
结果与癌旁组织(5.05±0.82)相比，乳腺癌组织miR-5787的表达(1.32±0.33)明显降低(P<0.01)。与正常乳腺上皮细胞相比，4种乳腺癌细胞系miR-5787的表达均降低(P<0.05)，HCC1937细胞中的表达最低(P<0.01)。转染miR-5787模拟物后，实验组HCC1937细胞中miR-5787的表达明显高于对照组(P<0.01)，表明转染成功。过表达miR-5787可抑制乳腺癌HCC1937细胞的侵袭(P<0.05)和增殖(P<0.05)。生物信息学软件预测miR-5787的靶基因可能是硫酸乙酰肝素糖蛋白2(HSPG2)，miR-5787可配对结合HSPG2 mRNA(P<0.01)。qRT-PCR和Western blot结果显示，过表达miR-5787可明显抑制HSPG2蛋白和mRNA的表达(P<0.01)，波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)表达明显降低(P<0.05)。
结论乳腺癌组织和细胞系中miR-5787均呈低表达，过表达miR-5787通过靶向干扰HSPG2基因的表达，抑制乳腺癌HCC1937细胞的侵袭和增殖。