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目的 探讨LNK在高血压血管重构中的作用.方法 选取大鼠胸主动脉平滑肌细胞,在一定条件下构建高血压细胞模型.根据不同处理方法分为空白对照组,AngⅡ+空白对照组,AngⅡ+空载组和AngⅡ+SH2B3重组载体组.流式细胞仪检测VSMC周期、凋亡及增殖的水平;ELISA检测IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达水平.结果 ①各组大鼠血管平滑肌细胞周期、凋亡及增殖的水平:与空白对照组比较,AngⅡ+空白对照组和AngⅡ+空载组VSMC处于G0/G1期减少[(71.357±0.312)％比(67.480±0.613)％、(67.053±0.321)％],S期增加[(21.517±0.254)％比(24.003±0.748)％、(22.927±0.178)％],G2/M期增加[(7.137±0.159)％比(8.483±0.618)％、(10.020±0.364)％],差异有统计学意义(P<0.05).与AngⅡ+空载组比较,AngⅡ+SH2B3重组载体组VSMC处于G0/G1期增加[(67.053±0.321)％比(70.810±1.470)％],S期减少[(22.927±0.178)％比(21.867±0.676)％],G2/M期减少[(10.020±0.364)％比(7.320±1.002)％],差异有统计学意义(P<0.05).AngⅡ+SH2B3重组载体组VSMC细胞凋亡率高于AngⅡ+空白对照组和AngⅡ+空载组[(5.210±0.053)％比(4.503±0.223)％、(3.837±0.546)％](P<0.05).AngⅡ+SH2B3重组载体组VSMC细胞增殖水平低于AngⅡ+空白对照组和AngⅡ+空载组[(1.263±0.053)比(1.482±0.104)、(1.480±0.092)](P<0.05).②各组大鼠血管平滑肌细胞上炎性细胞因子水平:与空白对照组相比,AngⅡ+空白对照组和AngⅡ+空载组IL-6[(176.023±16.776)pg/ml比(264.560±12.368)pg/ml、(486.147±41.893)pg/ml]、TNF-α[(8.563±0.667)pg/ml比(15.738±0.995)pg/ml、(20.389±1.274)pg/ml]和IFN-γ[(631.117±26.551)pg/ml比(1097.271±32.303)pg/ml、(1207.185±38.949)pg/ml]水平均升高,AngⅡ+SH2B3重组载体组IL-6[(157.410±12.456)pg/ml]和IFN-γ[(723.270±15.317)pg/ml]表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).与AngⅡ+空白对照组和AngⅡ+空载组相比,AngⅡ+SH2B3重组载体组的IL-6[(264.560±12.368)pg/ml、(486.147±41.893)pg/ml比(157.410±12.456)pg/ml]、TNF-α[(15.738±0.995)pg/ml、(20.389±1.274)pg/ml比(8.394±0.190)pg/ml]和IFN-γ[(1097.271±32.303)pg/ml、(1207.185±38.949)pg/ml比(723.270±15.317)pg/ml]表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 LNK通过介导炎症反应影响血管平滑肌的周期、凋亡及增殖,参与高血压血管重构.