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目的 探讨顺铂增加TRAIL诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制,提供TRAIL应用肝癌临床治疗的一种新的用药模式.方法以肝癌细胞HepG2为研究对象,应用流式细胞仪分析顺铂联合应用TRAIL对细胞周期的影响,Westernblot检测顺铂作用前后HepG2细胞在TRAIL诱导凋亡过程中Caspase-8、Caspase-3、DR4、DR5、DcR1、c-FLIP及RIP的表达变化.结果顺铂能够增强TRAIL诱导HepG2细胞凋亡的能力,两者联合应用具有明显的协同作用,顺铂预先处理能够下调c-FLIP及RIP的表达及增加DR5的表达.结论TRAIL联合顺铂可以诱导肝癌细胞HepG2凋亡,其机制是通过下调c-FLIP及RIP的表达,解除Caspase-8受抑,恢复凋亡信号的传导来实现的.死亡受体DR5的表达上调也可能参与了这一变化过程。