【摘 要】
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目的 探讨海马芳香化酶(aromatase,AROM)对APP/PS1小鼠(AD小鼠)空间学习记忆、特异性病理及突触可塑性的影响及其机制.方法 采用Western blot检测不同月龄雄性WT小鼠与AD小鼠
【机 构】
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400038重庆,陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院 神经生物学教研室;710061西安,西安交通大学第一附属医院脑研究中心;710004西安,西安交通大学第二附属医院儿科;400715重庆,西南
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目的 探讨海马芳香化酶(aromatase,AROM)对APP/PS1小鼠(AD小鼠)空间学习记忆、特异性病理及突触可塑性的影响及其机制.方法 采用Western blot检测不同月龄雄性WT小鼠与AD小鼠海马AROM和雄激素受体等的表达;构建AROM的过表达病毒载体(oAROM),于6月龄AD小鼠海马立体定位注射,3个月后(9月龄)采用Morris水迷宫检测空间学习记忆行为,免疫组化/免疫荧光检测Aβ表达,Western blot检测海马Aβ和突触相关蛋白、actin细胞骨架调节蛋白表达,透射电镜检测海马突触密度、突触后膜厚度的变化.结果 WT小鼠于10月龄时海马AROM表达开始下降(P＜0.01),而AD小鼠6月龄时AROM表达即显著下降(P＜0.01).与APP/PS1小鼠相比,oAROM小鼠在目标象限的停留时间(P＜0.05)、穿过平台次数显著增加(P＜0.05),海马Aβ生成相关蛋白减少(P＜0.01)而降解相关蛋白表达增加,突触密度(P＜0.01)、突触后膜厚度(P＜0.01)与突触蛋白表达显著增加,actin聚合蛋白Profilin-1表达显著上调(P＜0.01)而解聚蛋白Cofilin显著下降(P＜0.01).结论 海马特异性过表达AROM能够抑制Aβ沉积,改善痴呆小鼠海马的突触可塑性,进而改善痴呆小鼠的空间学习记忆障碍,提示海马AROM可能是预防AD的重要靶点.
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