骨质疏松症是以骨破坏速度超过骨生长替代速度为特征的常见多发病。
　　 据调查，60岁以上老年人的骨质疏松症发病率高达56%。骨质疏松症患者由于跌倒引发的髋部、脊柱及手腕骨折的风险大大增加。
　　
　　 骨质疏松症与维生素D
　　
　　 骨的破坏，其实在人到35岁左右就已悄然开始了，只是这时没有明显的症状。渐渐地，钙质从骨头中渗出，骨头出现洞隙，变得脆弱甚至千疮百孔，有的人甚至稍一用力或打个喷嚏都会引发骨折。
　　 有种维生素在减少骨质疏松症和跌倒方面起着举足轻重的作用，这就是维生素D（VitD）。在维生素家族中，它是唯一既能由皮肤中脱氢胆固醇经阳光紫外线照射制造，又必须从富脂鱼、蛋黄、蘑菇、奶制品中摄取的独特的维生素。
　　 这种脂溶性维生素D能协助肠道对钙磷的吸收与利用，能强健骨骼，增加肌力，防止跌倒。同时，维生素D还是种类固醇激素。有趣的是，体内维生素D水平较高的人患心脏病、糖尿病、关节炎、乳腺癌等的几率要少得多。最新研究发现，维生素D不仅有助钙的吸收，其自身还有抗骨质疏松症的效果。
　　
　　 普通VitD 与活性VitD选哪种
　　
　　 维生素D有两种，一种是普通维生素D，另一种为活性维生素D。我们应如何选用适合自己的维生素D？下面通过两个案例来说明。
　　
　　 案例1
　　 步入更年期的张老师，自绝经期来临，除了潮热、盗汗，还经常出现腰酸膝痛、肌肉疲软等症状。到医院看医生，做了骨密度检查等，被诊断为高危骨质疏松症。医生开给她小剂量荷尔蒙替代药及普通维生素D3和钙剂，并叮嘱她加强运动锻炼。
　　
　　 案例2
　　 年近七旬的周大伯，3年前逐渐出现全身骨痛，常有小腿肚抽筋等症状，个头变矮、有点驼背的他走起路来跌跌撞撞。一年前摔倒过两次，一次桡骨远端骨折，一次腰椎体骨折。经骨扫描排除肿瘤和骨密度检查，最后诊断为骨质疏松症性骨折。经整复外固定后，医生开给他骨化三醇胶丸、钙剂及双膦酸盐等药物治疗。经治疗，第二次骨折近4个月愈合，6个月后骨痛明显减轻，走路跌撞也少了。此后一年多时间，周大伯未再发生因骨质疏松症所致的骨折。
　　
　　 病例分析：
　　 迈进绝经期门槛的妇女，随着卵巢雌激素分泌日渐耗竭，骨丢失加剧，骨量会迅速下降，女性骨质疏松症可能是男性的4倍。为预防骨质疏松症发生，医生建议绝经期妇女补充维生素D和钙剂。
　　 男性到了65岁后，骨质疏松症发病率与同龄妇女相差无几。这个年龄段的人，无论男女维生素D水平普遍较低，钙的吸收率也降低。这与老年人皮肤油脂减少、经阳光照射制造维生素D能力减退、骨骼肌肉部分活性维生素D受体“锁眼”生锈或减少有关。
　　 前面说过，维生素D可分为普通维生素D和活性维生素D。案例1用普通维生素D3预防骨质疏松症;案例2采用活性骨化三醇（也就是活性维生素D）治疗骨质疏松症，以减少骨质流失、增加肌力，以防止跌倒引发骨折。
　　
　　 仅补普通维生素D为何没用
　　
　　 那么，对于有些骨质疏松症的老年人来说，有时仅靠补充普通维生素D，为何不那么有效呢？要回答这个问题，我们要先看看维生素D在体内都会经历哪些变化过程。
　　 存储于脂肪中的维生素D，身体需要时会进入循环。它犹如不会飞的“丑小鸭”，先要经过肝脏修饰活化成羽毛未丰的“小天鹅”单羟维生素D，即阿法骨化醇;然后须经肾脏再次修饰才能变成会飞的“大天鹅”双羟维生素D，即骨化三醇。
　　 骨化三醇可以在骨头肌肉等处的细胞开启活性维生素D受体“锁眼”，启动生物效应程序，从而调节钙磷吸收，促进骨骼矿化，改善骨密度，增加肌力，稳定身体，防止跌倒和骨质疏松性骨折的发生。
　　 对数以亿计的大多数老年人来说，随着肝肾等器官功能的衰退，妨碍了普通维生素D两步修饰活化，使丑小鸭变白天鹅的过程在一定程度上受阻，致使钙吸收不良，肌力下降，导致因跌倒引发的骨质疏松症性骨折频频发生。
　　 因此，老年人骨质疏松症仅靠普通维生素D难以解决问题，而须外源性补充阿法骨化醇或骨化三醇活性维生素D，促进钙吸收，提高骨量，增加骨密度，提高骨质疏松症老年人下肢肌力和平衡功能，以减少跌倒风险。
　　
　　 活性维生素D是基础治疗药物
　　
　　 《原发性骨质疏松症诊治指南》明确指出，活性维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，还须与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂如双膦酸盐、降钙素等治疗药物联合使用，以缓解并控制骨痛，提高骨量，降低骨折和再发生骨折的风险。
　　 骨化三醇或阿法骨化醇的优势体现在老年人骨质疏松症跌倒率明显降低，其功效显然优于普通维生素D，在专科医生指导下常规剂量服用，疗效确切，安全性高。
　　 因此，绝经期高危骨质疏松症人群应补充普通维生素D，老年骨质疏松症人群须补充活性维生素D。活性维生素D还可用于预防糖皮质激素诱发的骨质疏松症，治疗肾性骨病等。