探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠炎症因子及骨代谢指标的影响。
方法6~8周龄雄性SD大鼠30只，链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠分为2组：糖尿病组、维生素D组。选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组。维生素D组给予1,25(OH)2D3(0.1 μg·kg-1·d-1)溶于0.05 ml花生油灌胃，正常对照组及糖尿病组给予花生油0.05 ml/d灌胃。12周后处死各组大鼠，测定血清白介素17(IL-17)、钙、磷、骨钙素、24 h尿钙、24 h尿白蛋白(UAlb)水平；免疫组化法检测肾皮质内IL-17的表达；荧光定量RT-PCR检测骨组织骨钙素mRNA表达水平。
结果(1)糖尿病组24 h尿钙、24 hUAlb显著高于正常对照组[分别为(0.31±0.18)比(0.01±0.01) mmol/24 h、(1.15±0.13)比(0.43±0.09)mg/24 h，t值分别为5.125、13.948，均P<0.05]；维生素D组24 hUAlb显著低于糖尿病组[(0.82±0.13)比(1.15±0.13)mg/24 h，t=-5.798，P<0.05]。(2)与正常对照组、维生素D组相比，糖尿病组血清IL-17、肾皮质IL-17表达显著升高[分别为(494±28)比(137±18)、(250±20)pg/ml，(165.0±7.0)比(81.9±5.6)、(119.1±6.6)，t值分别为34.229、-23.263、29.238、-15.475，均P<0.05]。(3)与正常对照组、维生素D组相比，糖尿病组血清骨钙素、骨组织骨钙素mRNA表达显著降低[分别为(485±123)比(752±239)、(621±161) pg/ml，(19.8±2.9)比(24.1±2.9)、(22.9±3.1)，t值分别为-3.147、2.158、-3.220、2.265，均P< 0.05]。(4)血清IL-17与血清骨钙素呈负相关(r=-0.544，P<0.05)。
结论维生素D可抑制糖尿病大鼠IL-17等炎症因子的表达，改善骨代谢。