为探索肠道病毒性脑炎的发病机制，以柯萨奇病毒(CV)B₃感染小鼠，观察其神经细胞内钙离子[Ca^2＋]i及脑组织N-甲基-D-天冬氨酸受体I型(NMDAR1)mRNA表达的变化。

(1)取新生Balb/c小鼠大脑皮质神经细胞，培养12 d后，于CVB₃感染12 h(12份)用流式细胞仪检测细胞内[Ca^2＋]i，并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca^2＋含量；(2)以CVB₃颅内接种小鼠，用NMDAR1的cDNA地高辛标记探针对感染3 d后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测。

(1)感染12 h小鼠脑神经细胞内[Ca^2＋]i值较对照组明显增高(P<0.01)。感染组神经细胞培养上清液中Ca^2＋含量低于对照组(P<0.01)。(2)感染组脑组织中NMDAR1 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。

CVB₃感染小鼠脑神经细胞可导致细胞内[Ca^2＋]i超载，且与Ca^2＋内流有关。CVB₃感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1 mRNA表达增高，其结果可能进一步引起Ca^2＋内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织。