【摘 要】
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目的 探讨NRG2对皮肤创面的修复过程及单核巨噬细胞表型转化的影响及具体机制。方法 生物信息学分析获得巨噬细胞相关的创面修复关键因子，验证NRG2的差异表达。构建小鼠皮肤创面模型，在模型中验证NRG2mRNA及蛋白表达水平；构建NRG2过表达质粒，将NRG2过表达质粒及对照质粒转染至THP-1细胞，qPCR及western blot检测转染效率，流式细胞术检测NRG2对巨噬细胞极化的影响；通过NR
【基金项目】
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湖南省自然科学基金资助（2020JJ5431）； 湖南中医药管理局重点项目（C2022025）；
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目的 探讨NRG2对皮肤创面的修复过程及单核巨噬细胞表型转化的影响及具体机制。方法 生物信息学分析获得巨噬细胞相关的创面修复关键因子，验证NRG2的差异表达。构建小鼠皮肤创面模型，在模型中验证NRG2mRNA及蛋白表达水平；构建NRG2过表达质粒，将NRG2过表达质粒及对照质粒转染至THP-1细胞，qPCR及western blot检测转染效率，流式细胞术检测NRG2对巨噬细胞极化的影响；通过NRG2过表达质粒和（或）PI3K-AKT抑制剂LY294002进行干预，Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达水平，流式细胞术检测巨噬细胞表型。结果 数据集GSE157291中663个在创面修复晚期上调的DEGs及444个在创面修复晚期下调的DEGs，其中，NRG2在创面修复晚期显著上调。相较于创面修复早期，创面修复晚期小鼠NRG2 mRNA及蛋白水平显著上调。NRG2过表达质粒可在细胞中成功实现NRG2的过表达。与vector-NC组相比，NRG2组的CD80、86标记的M1巨噬细胞百分率显著降低，p-PI3K、p-AKT表达水平及CD163、CD206标记的M2巨噬细胞百分率显著升高。PI3K-AKT抑制剂LY294002抵消了NRG2的促进作用。结论 NRG2通过调控PI3K-AKT通路促进创面修复相关巨噬细胞的M2极化。
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