目的研究硫代硫酸钠(STS)在大鼠血管钙化中的干预作用与机制。方法用含有750 mg/kg腺嘌呤的颗粒饲料喂养SD大鼠7周制备尿毒症大鼠模型。设正常对照组、尿毒症组、STS组,每组各10只大鼠,包括5只雄鼠和5只雌鼠。用腺嘌呤饲料喂养大鼠7周以后,予大鼠STS每次0.5 g/kg腹腔注射,每周3次,持续5周,并于第12周处死动物。取血测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用ELISA法测定各组大鼠血浆基质Gla蛋白(MGP)、胎球蛋白A(FA)水平。结果与正常对照组比较,尿毒症组大鼠血浆SOD活性降低而MDA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。STS组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差异有统计学意义(P<0.05),尿毒症大鼠血浆MGP、FA水平显著降低,STS组大鼠MGP、FA水平升高,与尿毒症组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 STS能够治疗并减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生。STS可以通过提高尿毒症大鼠血浆MGP和FA水平,从而抑制血管钙化的发生,并且其具有抗氧化特性,能减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,这也可能是其预防钙化的机制之一。