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目的
探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)参与结直肠癌上皮-间充质转化(EMT)的机制。
方法应用免疫组织化学技术检测85例结直肠癌手术患者肿瘤与癌旁肠黏膜组织中KLF12及E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail蛋白表达，患者均有完整的临床及随访资料。合成KLF12-小干扰RNA(siRNA)转染结肠癌细胞株HT29；噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性；划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力；荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各基因的mRNA和蛋白表达。
结果免疫组织化学结果显示结直肠癌组织中KLF12、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白阳性率明显高于癌旁肠黏膜，而E-cadherin在肿瘤组织中的阳性率低于癌旁肠黏膜(χ2＝43.724、26.145、35.788、10.985、59.225，P＝0.000)。KLF12蛋白阳性表达的患者肿瘤浸润程度较深(χ2＝7.773，P＝0.005)。KLF12蛋白阳性表达的患者生存率低于阴性者(χ2＝8.724，P＝0.003)。各结肠癌细胞株中，HT29的KLF12蛋白表达最强(P＝0.000)。抑制HT29细胞KLF12表达后细胞的活性及迁移和侵袭能力明显减弱(F＝22.541、15.002、21.908，P＝0.000)；抑制HT29细胞KLF12表达后N-cadherin、Snail表达减弱，E-cadherin表达增强(P＝0.000)。
结论KLF12通过参与了肿瘤的EMT过程来促进结直肠癌的侵袭转移。