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目的 观察黄芪多糖(APS)对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制.方法 无菌条件下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H2O2组、APS(20、40和80 μmol/L) +H2O2组,每组设10个复孔.给药干预24 h后,观察比较各组细胞形态、细胞存活率、细胞中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)活性、细胞凋亡状况及细胞凋亡率情况.结果 倒置光学显微镜下,空白对照组呈单层簇状生长,且伪足多而饱满,搏动明显,节律一致;H2O2组细胞胞浆空泡、伪足少,细胞脱落、悬浮、溶解坏死,搏动弱且频率低、节律不齐等;APS各治疗组与H2O2组比较,心肌细胞形态不同程度好转,且以APS(80 μmol/L)+H2O2组改善效果最明显.H2O2组心肌细胞存活率与空白对照组比较降低(P＜0.01);APS (40、80 μmol/L)+H2O2组细胞存活率与H2O2组比较升高(P＜0.01).H2O2组乳鼠心肌细胞SOD、GSH-Px、CAT活性与空白对照组比较降低,MDA含量则升高(P＜0.01);APS (40、80μmol/L)+H2O2组SOD、GSH-Px、CAT活性与H2O2组比较均升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量则降低(P＜0.01).H202组乳鼠心肌细胞培养液中AST、CPK、LDH活性与空白对照组比较均升高(均P＜0.01).APS (40、80μmol/L)+H2O2组AST、CPK、LDH活性与H2O2组比较均降低(均P＜ 0.05或P＜0.01).Flow Cytometry检测空白对照组仅存在少量凋亡细胞,H2O2组凋亡细胞数量较空白对照组增多;与H2O2干预组比较,APS干预24 h可明显改善H2O2诱导损伤乳鼠心肌细胞凋亡状况,其以APS(80 μmol/L)+H2O2组效果最明显.H2O2组乳鼠心肌细胞凋亡率与空白对照组比较升高(P＜ 0.01);APS (40、80μmol/L) +H2O2组细胞凋亡率与H2O2组比较则降低(P＜0.01).结论 APS可通过有效改善细胞生存状态、提高细胞存活率、降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡而发挥对H2O2乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.