【摘 要】
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目的 基于多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)/p53信号通路探讨金莲花总黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为低、中、高剂量实验组、对照组,分别予
【机 构】
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德阳市人民医院肿瘤科,四川德阳618000
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目的 基于多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)/p53信号通路探讨金莲花总黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为低、中、高剂量实验组、对照组,分别予以100,200,300μg·mL-1金莲花总黄酮和等量生理盐水.用CCK-8法测定人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率;用平板细胞克隆形成实验观察人乳腺癌MCF-7细胞克隆形成情况;用蛋白免疫印迹法检测人乳腺癌MCF-7细胞PARP-1、p53蛋白的表达水平.结果 干预48 h时,低、中、高剂量实验组人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率分别为(30.65±3.39)％,(44.28±3.76)％和(59.22±4.03)％;对照组、低、中、高剂量实验组克隆形成率分别为(84.52±3.11)％,(49.74±2.86)％,(37.21±3.59)％ 和(10.32±2.64)％;PARP-1蛋白相对表达量分别为0.92±0.08,0.85±0.05,0.28±0.12和0.09±0.06;p53蛋白相对表达量分别为0.93±0.07,0.73±0.11,0.49±0.10和0.26±0.08.上述指标,对照组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 金莲花总黄酮可显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PARP-1/p53通路的信号转导相关.
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