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【中图分类号】R540.41 【文献标识码】B 【DOI】
ST-T改变在临床上十分常见，也是分析心电图报告的重点和难点。传统的心电学观点认为：慢性冠状动脉供血不足患者心电图的主要表现为缓慢的缺血性ST-T改变，即ST段水平型或下斜型压低，伴或不伴有T波倒置。但事实上，影响心电图ST-T改变的因素有很多，除心血管疾病之外，还有电解质紊乱、内分泌代谢、神经因素等，且ST-T发生改变的形式多种多样。本文就将带领大家了解心电图ST-T改变，并对其与心脏供血不足的相关性进行分析。
1 认识ST-T
常规的心电图由P波、QRS波群、T波组成。正常的心脏电激动从窦房结开始，首先传导至右心房，随后到达左心房而形成了P波，因而P波代表心房的激动。激动向下传导到达房室结，继而向下经希氏束、左右束支同时激动左右心室而形成QRS波群，故QRS波群代表心室的除极。在心室肌全部除极完成而复极尚未开始的一段时间即为ST段，此时每个心室肌细胞都处于除极状态，细胞之间没有电位差，因此表现在心电图上ST段应处于等电位线上，当心肌某部位的细胞出现缺血或者坏死时，在心室除极完毕后仍存在电位差，表现在心电图上即为ST段发生偏移。紧接着ST段后面即为T波，代表着心室的复极过程，T波同样受到多种因素的影响，如心肌缺血时T波可表现为低平或倒置。
ST-T改变包括ST段改变和T波改变。如前所述，ST段代表左、右心室全部除极完毕而复极尚未开始前的一段时间，对应心室动作电位曲线的“2”时相。动作电位一共有“0、1、2、3、4”五个时相，其中，“2”时相称为平台期，即缓慢复极期，这一时期由于存在缓慢的Ca2+内流和K+外流，因而记录图形平坦，持续时间100～150ms，是形成心电图ST段的电生理基础。T波为心室的复极波，对应动作电位曲线中的“3”时相，此期由于Ca2+慢通道失活关闭，Ca2+内流停止而K+外流加快，因此该期膜电位快速复极直达静息电位水平而完成心室肌的复极。
ST段及T波为复极向量，可受到多种因素影响而发生变化，如药物、年龄、性别、体型、电解质水平及内分泌激素水平、各种使心脏结构改变的疾病等。
2 ST-T改变的常见类型
2.1 缺血性ST段下移
ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，持续时间超过0.08s，多见于冠脉供血不足、心绞痛的患者，因而称之缺血型ST段下移。这种改变会随心肌缺血的部位、缺血的程度及持续时间不同而表现不一。
2.2 损伤型ST段抬高
显著抬高的ST段呈弓背向上型，提示心外膜下心肌损伤，常见于急性心肌梗死、变异型心绞痛、心脏外科术后等。此类ST段抬高又进一步归纳为上凹型、弓背形、斜直形、墓碑状及巨R波形。
2.3 缺血性T波改变
心内膜下心肌缺血时T波可表现为直立高耸，心外膜下或透壁性心肌缺血时T波可表现为导致。此时T波形态呈双支对称、底部变窄、顶端变尖。上述两种T波被称为冠状T波。
2.4 心肌病引发ST-T改变
包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病、应激性心肌病、心律失常性心肌病、缺血性心肌病、糖尿病性心肌病。不同的心肌病，发生ST-T改变的形态也不尽相同。
此外，还有离子紊乱引发的ST-T改变，高钾血症会引起T波增高、底部变窄，呈帐篷形状;低钾血症引起U波升高;高钙血症可引起ST段缩短，低钙血症与之相反，会引起ST段延长。低镁血症和高镁血症无特异性心电图改变，但是合并低镁血症会使低钾和低钙血症上述的心电图改变加强。某些药物也会导致ST-T改变，如洋地黄、胺碘酮、吩噻嗪类及三环类抗抑郁药。
其他一些可能引发ST-T改变的因素还有：心包病变、中枢神经系统疾病、内分泌疾病、甲状腺功能减退与亢进、嗜铬细胞瘤、T波记忆现象。
3 心肌缺血的心电图改变
冠状动脉因粥样硬化、狭窄、痉挛导致血流不畅通而导致冠状动脉供血不足，不能满足心肌细胞代谢所需，心肌细胞进行无氧代谢消耗自身糖原储备时称为心肌缺血。由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室的后负荷明显大于右室，且左室室壁厚度是右心室的三倍，维持代谢所需的耗氧量更大，因此心肌缺血多发生于左室。根据心肌缺血发生的部位，可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。心肌缺血主要影响心肌细胞的复极过程，表现在心电图上常常有ST段偏移、T波改变、QT间期延长等，有时也会影响除极过程，引起QRS波群发生变化。其中ST段下移反应心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。
4 ST-T改变与心脏供血不足
回到我们最初的问题：心电图ST-T改变是不是意味着心脏供血不足？答案是否定的。据有关数据统计，ST-T改变的临床心电图异常占综合性医院异常心电图检查结果的一半及全部心电图检查结果的2.5%，其中，发生T波改变而没有任何器质性疾病的患者非常常见，对于孤立性ST-T改变（仅发生1次或几次ST-T改变）患者应结合临床其他实验室辅助检查综合诊断，而存在持续性ST-T改变的患者，据有關研究结果显示，这类人群中仅有20%左右存在冠状动脉狭窄，即阳性率仅20%左右。因此，对于心电图上出现ST-T改变时要注意避免轻率诊断为冠心病、心肌缺血改变等，避免医源性心电图心脏病诊断的发生。对于有ST-T改变而没有典型心绞痛症状者，其冠脉造影阳性几率较低;由于应激刺激或精神紧张而出现胸闷等不典型心绞痛症状者则应该详细询问病史、分析症状，避免草率诊断。此外，对于内分泌代谢紊乱患者如绝经前期和更年期的妇女，这类人群的诊断更应该谨慎，有相关研究调查结果显示资料中入组的发生ST-T改变的绝经前期妇女其冠状动脉造影均为阴性。
正如前文所述，引起ST-T改变的因素有很多，不能一概认为是心肌缺血导致。这就要求在临床工作中诊断时要仔细、全面、系统、综合分析每一个患者的情况，结合心电图与患者的其他情况综合判断，问病史时要关注患者是否存在冠心病危险因素，是否存在心绞痛发作史，再进行诊断。
5 总结
在临床工作中常常会看到心电图缺血性ST-T改变的表现，并且随着动态心电图的广泛应用，近年来，缺血性ST-T改变的检出率提升，并有随年龄增加而增加的趋势。但是，虽然心肌缺血是ST-T改变的常见病因，但并不能认为出现ST-T改变就代表患者一定存在心肌缺血。这是因为ST段和T波为心室复极过程，凡影响心室复极的因素如心脏结构改变、药物、离子水平等都会引起ST-T段改变。因此，只有患者存在心脏疾病相关的临床背景，结合心电图特征性ST-T改变，才可以明确诊断。对于现病史及既往症状背景不明确、ST-T形态改变不典型者不能单单依据心电图就断定存在心肌缺血，一定要仔细询问病史，必要时进一步完善检查，注意临床鉴别诊断，建议患者何时复查并定期随访。
作者简介：
孔阿丽（1971.09.02-），女，，本科，山东曲阜，主治医师，研究方向：心电图专业。
ST-T改变在临床上十分常见，也是分析心电图报告的重点和难点。传统的心电学观点认为：慢性冠状动脉供血不足患者心电图的主要表现为缓慢的缺血性ST-T改变，即ST段水平型或下斜型压低，伴或不伴有T波倒置。但事实上，影响心电图ST-T改变的因素有很多，除心血管疾病之外，还有电解质紊乱、内分泌代谢、神经因素等，且ST-T发生改变的形式多种多样。本文就将带领大家了解心电图ST-T改变，并对其与心脏供血不足的相关性进行分析。
1 认识ST-T
常规的心电图由P波、QRS波群、T波组成。正常的心脏电激动从窦房结开始，首先传导至右心房，随后到达左心房而形成了P波，因而P波代表心房的激动。激动向下传导到达房室结，继而向下经希氏束、左右束支同时激动左右心室而形成QRS波群，故QRS波群代表心室的除极。在心室肌全部除极完成而复极尚未开始的一段时间即为ST段，此时每个心室肌细胞都处于除极状态，细胞之间没有电位差，因此表现在心电图上ST段应处于等电位线上，当心肌某部位的细胞出现缺血或者坏死时，在心室除极完毕后仍存在电位差，表现在心电图上即为ST段发生偏移。紧接着ST段后面即为T波，代表着心室的复极过程，T波同样受到多种因素的影响，如心肌缺血时T波可表现为低平或倒置。
ST-T改变包括ST段改变和T波改变。如前所述，ST段代表左、右心室全部除极完毕而复极尚未开始前的一段时间，对应心室动作电位曲线的“2”时相。动作电位一共有“0、1、2、3、4”五个时相，其中，“2”时相称为平台期，即缓慢复极期，这一时期由于存在缓慢的Ca2+内流和K+外流，因而记录图形平坦，持续时间100～150ms，是形成心电图ST段的电生理基础。T波为心室的复极波，对应动作电位曲线中的“3”时相，此期由于Ca2+慢通道失活关闭，Ca2+内流停止而K+外流加快，因此该期膜电位快速复极直达静息电位水平而完成心室肌的复极。
ST段及T波为复极向量，可受到多种因素影响而发生变化，如药物、年龄、性别、体型、电解质水平及内分泌激素水平、各种使心脏结构改变的疾病等。
2 ST-T改变的常见类型
2.1 缺血性ST段下移
ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，持续时间超过0.08s，多见于冠脉供血不足、心绞痛的患者，因而称之缺血型ST段下移。这种改变会随心肌缺血的部位、缺血的程度及持续时间不同而表现不一。
2.2 损伤型ST段抬高
显著抬高的ST段呈弓背向上型，提示心外膜下心肌损伤，常见于急性心肌梗死、变异型心绞痛、心脏外科术后等。此类ST段抬高又进一步归纳为上凹型、弓背形、斜直形、墓碑状及巨R波形。
2.3 缺血性T波改变
心内膜下心肌缺血时T波可表现为直立高耸，心外膜下或透壁性心肌缺血时T波可表现为导致。此时T波形态呈双支对称、底部变窄、顶端变尖。上述两种T波被称为冠状T波。
2.4 心肌病引发ST-T改变
包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病、应激性心肌病、心律失常性心肌病、缺血性心肌病、糖尿病性心肌病。不同的心肌病，发生ST-T改变的形态也不尽相同。
此外，还有离子紊乱引发的ST-T改变，高钾血症会引起T波增高、底部变窄，呈帐篷形状;低钾血症引起U波升高;高钙血症可引起ST段缩短，低钙血症与之相反，会引起ST段延长。低镁血症和高镁血症无特异性心电图改变，但是合并低镁血症会使低钾和低钙血症上述的心电图改变加强。某些药物也会导致ST-T改变，如洋地黄、胺碘酮、吩噻嗪类及三环类抗抑郁药。
其他一些可能引发ST-T改变的因素还有：心包病变、中枢神经系统疾病、内分泌疾病、甲状腺功能减退与亢进、嗜铬细胞瘤、T波记忆现象。
3 心肌缺血的心电图改变
冠状动脉因粥样硬化、狭窄、痉挛导致血流不畅通而导致冠状动脉供血不足，不能满足心肌细胞代谢所需，心肌细胞进行无氧代谢消耗自身糖原储备时称为心肌缺血。由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室的后负荷明显大于右室，且左室室壁厚度是右心室的三倍，维持代谢所需的耗氧量更大，因此心肌缺血多发生于左室。根据心肌缺血发生的部位，可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。心肌缺血主要影响心肌细胞的复极过程，表现在心电图上常常有ST段偏移、T波改变、QT间期延长等，有时也会影响除极过程，引起QRS波群发生变化。其中ST段下移反应心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。
4 ST-T改变与心脏供血不足
回到我们最初的问题：心电图ST-T改变是不是意味着心脏供血不足？答案是否定的。据有关数据统计，ST-T改变的临床心电图异常占综合性医院异常心电图检查结果的一半及全部心电图检查结果的2.5%，其中，发生T波改变而没有任何器质性疾病的患者非常常见，对于孤立性ST-T改变（仅发生1次或几次ST-T改变）患者应结合临床其他实验室辅助检查综合诊断，而存在持续性ST-T改变的患者，据有關研究结果显示，这类人群中仅有20%左右存在冠状动脉狭窄，即阳性率仅20%左右。因此，对于心电图上出现ST-T改变时要注意避免轻率诊断为冠心病、心肌缺血改变等，避免医源性心电图心脏病诊断的发生。对于有ST-T改变而没有典型心绞痛症状者，其冠脉造影阳性几率较低;由于应激刺激或精神紧张而出现胸闷等不典型心绞痛症状者则应该详细询问病史、分析症状，避免草率诊断。此外，对于内分泌代谢紊乱患者如绝经前期和更年期的妇女，这类人群的诊断更应该谨慎，有相关研究调查结果显示资料中入组的发生ST-T改变的绝经前期妇女其冠状动脉造影均为阴性。
正如前文所述，引起ST-T改变的因素有很多，不能一概认为是心肌缺血导致。这就要求在临床工作中诊断时要仔细、全面、系统、综合分析每一个患者的情况，结合心电图与患者的其他情况综合判断，问病史时要关注患者是否存在冠心病危险因素，是否存在心绞痛发作史，再进行诊断。
5 总结
在临床工作中常常会看到心电图缺血性ST-T改变的表现，并且随着动态心电图的广泛应用，近年来，缺血性ST-T改变的检出率提升，并有随年龄增加而增加的趋势。但是，虽然心肌缺血是ST-T改变的常见病因，但并不能认为出现ST-T改变就代表患者一定存在心肌缺血。这是因为ST段和T波为心室复极过程，凡影响心室复极的因素如心脏结构改变、药物、离子水平等都会引起ST-T段改变。因此，只有患者存在心脏疾病相关的临床背景，结合心电图特征性ST-T改变，才可以明确诊断。对于现病史及既往症状背景不明确、ST-T形态改变不典型者不能单单依据心电图就断定存在心肌缺血，一定要仔细询问病史，必要时进一步完善检查，注意临床鉴别诊断，建议患者何时复查并定期随访。
作者简介：
孔阿丽（1971.09.02-），女，，本科，山东曲阜，主治医师，研究方向：心电图专业。