【摘 要】
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目的 探讨雷公藤多苷（TG）对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10（CXCL10）/CXC趋化因子受体3（CXCR3）轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2，并分为对照组（含5.5 mmol/L葡萄糖培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖培养基）和12.5、25、50 mg/L TG组（分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养
【基金项目】
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河北省医学科学研究课题计划项目（20190871）；
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目的 探讨雷公藤多苷（TG）对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10（CXCL10）/CXC趋化因子受体3（CXCR3）轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2，并分为对照组（含5.5 mmol/L葡萄糖培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖培养基）和12.5、25、50 mg/L TG组（分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养基）。四甲基偶氮唑盐比色法检测HK-2细胞活力；流式细胞术检测HK-2细胞凋亡情况；2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测HK-2细胞活性氧（ROS）水平；黄嘌呤氧化酶法检测HK-2细胞超氧化物歧化酶（SOD）水平；酶联免疫吸附试验检测HK-2细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平；蛋白免疫印迹法检测HK-2细胞凋亡蛋白[胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9]以及CXCL10、CXCR3蛋白表达。结果 与对照组比较，高糖组HK-2细胞活力、SOD水平显著降低，凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达升高（P＜0.05）；与高糖组比较，12.5、25、50 mg/L TG组HK-2细胞活力、SOD水平升高，凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达降低，且高剂量效果更好（P＜0.05）。结论 TG可抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡、氧化应激和炎症反应，其机制可能与抑制CXCL10/CXCR3轴有关。
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