目的 观察姜黄素对人胆囊癌细胞株GBC-SD的抗增殖效应,并探讨其作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测0、10、30、50、70 mg/L浓度的姜黄素对胆囊癌GBC-SD细胞24 h的生长抑制作用；检测30 mg/L浓度的姜黄素在0、12、24、48、72 h对GBC-SD细胞的抑制作用.依照MTT结果设立对照组、10 mg/L姜黄素组、30 mg/L姜黄素组及50 mg/L姜黄素组分别作用GBC-SD细胞24 h.运用流式细胞术检测细胞的凋亡率,使用Western blot法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测姜黄素对核因子(NF)-κB与细胞周期素(Cyclin) D1表达的影响,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测姜黄素对bax、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2) mRNA表达的影响.结果 姜黄素以时间-剂量的方式抑制胆囊癌GBC-SD细胞的活力.10、30、50 mg/L浓度的姜黄素作用24 h后,细胞存活率分别为(95.34±9.21)％、(70.63±11.09)％、(50.58±6.31)％,与对照组比较,30、50 mg/L姜黄素组的差异有统计学意义(P＜0.05)；上述各组细胞的凋亡率分别为(9.83±1.98)％、(37.25±1.21)％和(57.63±7.38)％,与对照组比较,30、50 mg/L姜黄素组的差异有统计学意义(P＜0.05).30、50 mg/L的姜黄素均可下调NF-κB和Cyclin D1的表达,同时能够降低bcl-2、升高bax的表达,而10 mg/L姜黄素对上述基因表达无明显影响.结论 姜黄素不仪能够通过下调NF-κB与Cyclin D1的表达,还能降低bel-2的mRNA水平、升高bax的mRNA水平导致bcl-2/bax的比值下降,从而有效地抑制胆囊癌GBC-SD细胞的增殖、诱导细胞凋亡。