脑缺血过程中由氧化应激导致血脑屏障（BBB）的破坏是引起继发性脑损伤的重要病理反应,该研究目的是探讨天麻酚性成分对羟基苯甲醛（p-hydroxybenzaldehyde,p-HBA）对BBB的保护作用及相关机制。BBB主要由血管内皮细胞和星形胶质细胞组成,故该实验以小鼠脑微细血管内皮细胞株（bEnd.3）和星形胶质细胞（astrocyte,Ast）作为BBB模型进行研究。用H₂O₂诱导bEnd.3和Ast氧化应激的方法复制BBB损伤模型。采用不同浓度H₂O₂(0.125,0.25,0.5,0.75 mmol·L^-1)诱导bEnd.3和Ast损伤4 h;再用0.5 mmol·L^-1H₂O₂诱导bEnd.3及Ast损伤1,2,4,6 h,检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率以筛选H₂O₂诱导细胞氧化损伤的最佳条件。不同浓度p-HBA(12.5,25,50 mg·L^-1)干预后,检测bEnd.3和Ast细胞LDH漏出率;采用Western blot法检测正常bEnd.3和Ast以及H₂O₂诱导损伤后Ast细胞中Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达量的变化;采用免疫荧光法和Western blot法检测p-HBA对bEnd.3中紧密连接蛋白claudin-5和occludin表达的影响。结果显示,0.5 mmol·L^-1H₂O₂诱导bEnd.3和Ast损伤4 h为最佳条件。不同浓度p-HBA均可降低H₂O₂诱导bEnd.3和Ast损伤后细胞LDH的漏出率;可增加bEnd.3中claudin-5,occludin,Nrf2,HO-1及NQO1蛋白的表达量;可增加Ast及H₂O₂诱导损伤后Ast中Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达量。结果提示,p-HBA可保护氧化应激诱导的BBB损伤,其机制与增加bEnd.3紧密连接蛋白claudin-5,occludin的表达及激活bEnd.3和Ast细胞中抗氧化应激Nrf2/ARE通路、增强细胞内源性抗氧化能力有关。