【摘 要】
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目的：观察还脑益聪方复方组分早期干预对β-淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein．APP）转基因痴呆模型病理形态、海马神经细胞凋亡及其相关调控基因的影响。方法：将AP
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院 北京 100091
【出 处】
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中国中西医结合学会养生学与康复医学专业委员会委员会议暨第七次学术研讨会
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目的：观察还脑益聪方复方组分早期干预对β-淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein．APP）转基因痴呆模型病理形态、海马神经细胞凋亡及其相关调控基因的影响。方法：将APP转基因小鼠60只（雌雄各半）随机分为模型组、还脑益聪方大(2.8g-kg-1·d-1)、小剂量组（1.4g-kg-1·d-1）及盐酸多奈哌齐(0.65×10-3g.kg-1·d-l)阳性对照组，每组15只：同月龄相同遗传背景的C57BL/6J小鼠15只作为正常对照组。所试药物稀释相同体积灌胃给药，对照组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃，每日1次，连续灌胃6W。HE染色后光镜观察脑组织切片病理形态；TUNEL法检测海马CAI区凋亡细胞数量；免疫组织化学法测定凋亡相关调控基因Bcl-2与Bax的表达．结果：与模型组比较，还脑益聪方组小鼠海马细胞排列较整齐，神经元细胞明显较多，仅见少量变性坏死细胞，细胞水肿较轻，神经胶质细胞产生较少；海马CAI区凋亡细胞数量明显减少（P<0.05或P<0.01）；Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2/Bax的比值明显提高（P<0.05或P<0.01）。结论：还脑益聪方复方组分早期干预APP转基因痴呆模型后，能显著改善其海马病理形态及海马CAI区细胞凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax比值，能够抑制海马CAI区细胞凋亡。
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