【摘 要】
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目的：通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素(Hepcidin)、脂质运载蛋白-2(Lipocalin-2,LCN2)和膜铁输出蛋白-1(Ferroportin-1,FP
【机 构】
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首都医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学系,北京100069;首都医科大学,环境毒理学北京市重点实验室,北京100069
【出 处】
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首都医科大学公共卫生学院第四届研究生学术论坛
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目的：通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素(Hepcidin)、脂质运载蛋白-2(Lipocalin-2,LCN2)和膜铁输出蛋白-1(Ferroportin-1,FPN1)mRNA及蛋白表达的变化,探讨肥胖影响肝脏铁代谢相关分子表达调控的机制.
方法：将4～6周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和膳食诱导的肥胖模型组,每组10只,对照组给予正常饲料喂养;肥胖组给予高脂饲料喂养,实验饲喂周期为15周.建模成功后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子Hepcidin、Lipocalin-2和Ferroportin-1 mRNA的表达,并应用Western Blot法检测小鼠肝脏Lipocalin-2和Ferroportin-1蛋白表达.
结果：与对照组小鼠比较,肥胖模型组小鼠肝脏Hepcidin mRNA表达水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),而Lipocalin-2和Ferroportin-1 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).
结论：肥胖可以显著上调小鼠肝脏Hepcidin的表达,而对肝脏铁代谢相关调控分子Lipocalin-2和Ferroportin-1的表达并无显著影响.故还不能够认为肥胖可以通过上调肝脏Hepcidin表达进而直接或者间接影响肝脏铁代谢调控分子Lipocalin-2和Ferroportin-1的表达,从而导致细胞摄取及释放铁的能力发生障碍,出现铁代谢功能紊乱,导致肥胖性铁缺乏的发生,而可能是通过影响其他铁代谢相关调控分子或者存在更为复杂的调控机制,这仍需我们进一步的实验研究及探索.这也为进一步研究肥胖对肝脏铁代谢相关调控分子表达的影响及引起铁缺乏机制提供了理论和实验基础.
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