目的:初步探究P.gingivalis外周感染对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及可能机制。方法:P.gingivalis菌液经尾静脉注射感染SD大鼠4周及12周,HE染色观察海马区神经元形态学变化,尼氏染色观察海马区神经元尼氏小体数量,TUNEL染色检测海马区细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡蛋白Cleaved caspase-3、NMDAR亚基NR2B及突触后致密蛋白PSD-95表达变化,流式细胞术检测海马区细胞内钙离子浓度。结果:P.gingivalis静脉感染12周后HE染色结果提示实验组海马区神经元形态发生改变,椎体细胞变性、坏死,细胞数量减少;4周及12周尼氏染色结果显示实验组海马组织中神经元松散排列,尼氏小体数目减少。TUNEL检测结果显示实验组存在不同程度的细胞凋亡,同时该区域Cleaved caspase-3蛋白表达升高。Western blot结果表明实验组中NMDAR、NR2B及PSD-95表达升高,差异有统计学意义,同时海马区域细胞内钙离子浓度升高,上述变化具有时间依赖性。结论:P.gingivalis经静脉感染SD大鼠后,促进大鼠海马组织区神经元的凋亡,该促进作用具有时间依赖性。其作用机制可能为P.gingivalis促进海马区NMDAR亚基NR2B和突触后致密蛋白PSD-95的表达,导致细胞内钙超载后诱发神经元凋亡过程。