盐碱等逆境胁迫是限制植物生长和作物产量的主要因素之一。盐碱胁迫通常会对植物造成离子胁迫。在盐碱胁迫下,植物需要维持自身体内细胞K⁺/Na⁺离子的平衡。SOS（Salt-Overly-Sensitive）信号途径和质膜质子泵在此过程中发挥着十分重要的作用。盐胁迫造成细胞胞质钙浓度[Ca²⁺]cyt迅速升高并被SOS3和SCaBP8所解码,进而与蛋白激酶SOS2相互作用并激活其激酶活性,招募其到质膜,激活SOS1 Na⁺/H⁺反向转运活性,在质膜H⁺-ATPase的驱动下促进钠离子的外排,保持K⁺/Na⁺离子的平衡。这一耐盐机制在植物/作物中十分保守。但是,目前对于盐碱胁迫下,Ca²⁺信号特异性形成及调控机制并不是十分清楚,以及盐碱胁迫下SOS1Na⁺/H⁺反向转运活性和H⁺-ATPase活性是如何被协同调控的,其机制也不清楚。SOS途径中的组分SCaBP8-SOS2可以通过形成负反馈调控环调控最终形成盐胁迫下特异的Ca²⁺信号,参与植物盐胁迫响应。14-3-3蛋白通过SOS2和PKS5激酶协同调控碱胁迫下SOS1和质膜H⁺-ATPase活性。在正常条件下,蛋白激酶PKS5通过磷酸化修饰SOS2 Ser²⁹⁴位点促进分子伴侣蛋白14-3-3与SOS2的结合并抑制其激酶活性。盐碱胁迫下,14-3-3结合钙离子,减弱了其与SOS2的相互作用,并释放了SOS2的激酶活性,进而正调控SOS1活性。同时,钙离子增强了14-3-3和PKS5的互作,进而抑制了PKS5活性,解除了对SOS2和质膜H⁺-ATPase活性的抑制,为SOS1的Na⁺/H⁺反向转运提供了质子梯度。盐诱导的钙信号可被14-3-3和SOS3/SCaBP8蛋白解码,它们通过选择性激活/抑制下游蛋白激酶SOS2和PKS5来协同调控质膜SOS1Na⁺/H⁺反向转运蛋白和H⁺-ATPase活性,以调节细胞中Na⁺稳态。