【摘 要】
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目的:探讨内质网应激在实验性糖尿病肾病大鼠中的作用和ACEI制剂对其影响。方法:60mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和培哚普利治疗组,另
【机 构】
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广州中医药大学深圳附属医院肾内科;
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目的:探讨内质网应激在实验性糖尿病肾病大鼠中的作用和ACEI制剂对其影响。方法:60mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和培哚普利治疗组,另以正常大鼠作为对照组,共观察24周。于24周末检测各组大鼠血糖,血压,24小时尿白蛋白定量,肾重/体重及肾脏病理HE,PAS,MASSON,染色。TUNEL检测肾小管细胞凋亡数目。免疫组织化学和Western blot检测肾组织葡萄糖调节蛋白-78(glucose-regulated protein-78,GRP78),真核细胞启动因子2α(eukaryotic initiation factor2α,phospho-eIF2α)和磷酸化PKR样内质网激酶(phosphorylation PKR-like ER kinase,phospho-PERK)蛋白的表达。结果:糖尿病模型组和治疗组血糖明显高于正常组,但治疗组和糖尿病模型组血糖的差异无显著性。糖尿病模型组尿白蛋白水平均显著高于正常组,培哚普利治疗组尿白蛋白水平较模型组降低。糖尿病模型大鼠肾脏内TUNEL阳性细胞数,内质网应激相关蛋白GRP78,phospho-eIF2α,phospho-PERK的表达水平均较正常组明显升高,培哚普利能明显减少糖尿病大鼠肾脏内TUNEL阳性细胞数,内质网应激相关蛋白GRP78,phospho-eIF2α,phospho-PERK的表达。结论:ACEI制剂可以减少实验性糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡,可能与其减少内质网应激的激活有关。
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